Возрастные изменения в костях, мышцах, суставах, позвоночнике

Возрастные изменения соединений костей

Возрастные изменения в костях, мышцах, суставах, позвоночнике

Различают 3 вида соединений костей:

Ø непрерывные, синартрозы, в которых между костями имеется прослойка соединительной ткани, и в зависимости от ее разновидности выделяют:

§ фиброзные соединения в них кости соединены при помощи плотной волокнистой соединительной ткани, или синдесмозы. Разновидности синдесмозов – связки, мембраны, швы;

§ хрящевые соединения, или синхондрозы;

§ костные соединения, или синостозы;

Ø прерывные, синовиальные соединения, или диартрозы, или суставы, которые включают в себя следующие обязательные компоненты: суставные поверхности сочленяющихся костей, покрытые гиалиновым хрящом; суставную капсулу, имеющую два слоя – фиброзный внешний и синовиальный внутренний; суставную полость с небольшим количеством синовиальной жидкости;

Ø симфизы, или полусуставы, которые имеют небольшую щель в хрящевой или соединительнотканной прослойке между соединяющимися костями (переходная форма от непрерывных соединений к прерывным).

Кости скелета новорожденного ребенка, как у взрослых, соединяются с помощью синартрозов и диартрозов. Непрерывные соединения к моменту рождения представлены синдесмозами и синхондрозами. Синостозы практически отсутствуют. У новорожденного – 2 вида синдесмозов – мембраны и связки.

Те и другие тонкие, содержат прослойки рыхлой соединительной ткани, менее прочно прикрепляются к костям. Количество эластических элементов в связках невелико. Швы к моменту рождения не сформированы. Прерывные соединения – суставы – у новорожденного анатомически сформированы, но тканевая структура и их элементы значительно отличаются от дефинитивных.

Суставные концы костей при рождении целиком состоят из хряща. Суставной хрящ имеет волокнистое строение. К концу 1-го года жизни молодой гиалиновый хрящ с большим количеством клеточных элементов (хондробластов и хондроцитов) постепенно оттесняется к периферии: в результате роста эпифизов костей.

В первую очередь, происходит преобразование хрящей, несущих большую физическую нагрузку. Так, суставной хрящ в центре суставной ямки там, где наибольшее давление, всегда тоньше, чем к периферии ямки.

При значительных амплитудах движений он переходит в особые волокнистые или хрящеподобные структуры – губы (на суставной поверхности лопатки в плечевом суставе, по краю вертлужной впадины тазовой кости). Наоборот, в области суставной головки наибольшая толщина суставного хряща приходится на ее центр (точка максимального давления), а наименьшая – на периферию.

В возрасте 4-5 лет уменьшается количество клеточных элементов на единицу площади хряща, увеличивается масса межклеточного вещества. До 7-ми лет этот процесс продолжается, клетки в поверхностных слоях принимают ориентацию, параллельную действию сил тяжести. К этому периоду становится четкой граница между гиалиновым хрящом суставной поверхности и хрящевой тканью еще не окостеневших эпифизов.

В первые 10 лет жизни человека созревающие хондробласты активно синтезируют коллагеновые белки, идущие на построение волокон, и основное аморфное вещество хряща (хондромукоид).

С 12 до 16 лет существенной перестройки суставного хряща не наблюдается. В последующие годы в зоне соприкосновения хряща и кости начинается обызвествление и окостенение (оссификация) хрящевой ткани, что приводит к уменьшению толщины суставного хряща. Типично дефинитивное строение суставные хрящи приобретают к 18-20 годам.

Особенности строения суставного хряща определяют его свойства.

Суставной хрящ обладает высокими пружинящими свойствами благодаря тому, что его клетки и волокна в глубине хряща ориентированы перпендикулярно по отношению к его свободной поверхности, навстречу силам давления, а в поверхностных слоях – вдоль поверхности хряща – навстречу силам трения. Пружинящий суставной хрящ не только сглаживает толчки при движениях, ходьбе, беге, но и равномерно распределяет давление на суставные поверхности сочленяющихся костей.

Суставной гиалиновый хрящ лишен надхрящницы. Ее функции в других хрящах – трофическая, регенераторная, механическая, опорная.

В суставном хряще нет сосудов.

В составе межклеточного вещества хряща главным компонентом являются протеогликаны. Они связывают большое количество воды, что обеспечивает упругость хряща. С возрастом эта способность протеогликанов снижается, и механические свойства хряща ухудшаются. Однако состав протеогликанов в хрящевой ткани взрослого медленно обновляется.

Интерстициальная вода обладает способностью перемещаться в пределах межклеточного вещества хряща. Она вытесняется из участка, испытывающего давление, и вновь возвращается в него после прекращения воздействия. В воде находятся ионы и низкомолекулярные белки. Благодаря своей несжимаемости вода обес­печивает жесткость хрящевой ткани.

Суставной хрящ покрывает суставные поверхности в виде слоя толщиной 0,1-6 мм.

Он прочно прикреплен к кости, имеет гладкую поверхность и не только обеспечивает скольжение, но и способствует амортизации толчков.

Питание его осуществляется из двух источников: из синовиальной жидкости (основной путь поступления метаболитов) и со стороны подлежащей кости, контактирующей с обызвествляющимся хрящом.

Суставной хрящ в период активного роста имеет для растущего эпифиза такое же значение, что и метаэпифизарная хрящевая пластинка роста кости: его клетки пролиферируют и производят межклеточное вещество, тем самым компенсируя убыль обызвествленного хряща, который постоянно замещается костной тканью. Когда рост эпифиза завершается, рост суставного хряща и его замещение костной тканью прекращается. В дальнейшем хондроциты вырабатывают значительное количество межклеточного вещества, но уже не делятся. Поскольку суставной хрящ лишен надхрящницы, он не обладает способностью к регенерации.

В нормальных условиях жизнедеятельности суставы долго сохраняют неизменный объем движений и мало подвергаются старению. Движения, занятия физкультурой и спортом сохраняют форму и подвижность суставов. При длительных и чрезмерных нагрузках, а также с возрастом в строении и функциях суставов появляются изменения:

· истончается и деформируется суставной хрящ, уменьшаются его пружинящие свойства;

· склерозируются фиброзная мембрана суставной капсулы и связки;

· по периферии суставных поверхностей образуются костные выступы – остеофиты.

Анатомические изменения приводят к функциональным – ограничению подвижности, уменьшению амплитуды движений.

После 30 лет происходит постепенное истончение пластинки суставного хряща, появляются неровности его, хотя даже в глубокой старости исчезновения гиалиновой хрящевой ткани на суставных поверхностях костей не наблюдается. Инволютивные процессы проявляются также уменьшением клеточных элементов, увеличением пространств межклеточного вещества, изменением его качественного состояния.

Капсула сустава. Синовиальная оболочка капсулы во всех возрастах зависит от размеров сустава и на всем протяжении полностью покрывает внутреннюю поверхность капсулы, прикрепляясь всегда на границе суставного хряща.

Синовиальная оболочка у новорожденного имеет неровные контуры, образуя невысокие складки и возвышения. Она довольно рыхлая, с большим количеством сосудов. Иногда она имеет единичные ворсинки.

В течение 1-го года жизни ее коллагеновые волокна приобретают выраженную волнистость, складчатость оболочки усиливается, гуще становятся сети кровеносных сосудов. К концу 1-го года жизни ворсинки все еще малочисленны.

Развитие ворсинок тесно связано с общим увеличением синовиальной полости и ее функциональной поверхности. Максимальное их количество приходится на молодой и зрелый возраст, а минимальное (в связи с инволютивными изменениями) – на старческий.

С началом активной двигательной деятельности на 2-м году жизни количество ворсинок заметно увеличивается, они приобретают разнообразную форму.

До 5-ти лет ворсинки имеют простое строение, а от 6 до 10 лет появляются сложные ворсинки 2-го и 3-го порядков. К 12-14 годам нарастает складчатость синовиальной оболочки.

Это связано с дальнейшим развитием пучков коллагеновых волокон и сосудов, что способствует более интенсивному обновлению синовиальной жидкости.

У юношей и подростков ворсинки синовиальной оболочки имеют разнообразную форму и строение. В крупных ворсинках увеличивается количество коллагеновых волокон, появляется жировая ткань, разрастается густая капиллярная сеть.

К 18-29 годам рельеф синовиальной оболочки достигает оптимального уровня и отличается большим количеством складок, ворсинок, сильно развитой сосудистой сетью.

В пожилом и старческом возрасте заметно уменьшается количество клеток, выстилающих синовиальную оболочку, снижаются ее регенераторные возможности. В ней появляются единичные, а порой и группы хрящеподобных клеток.

Ворсинки истончаются, сосуды в них запустевает, в результате чего они гибнут, отторгаются, постепенно рассасываются. В то же время, волокнистых структур в синовиальной оболочке становится больше, они более толстые и менее эластичные, что ограничивает подвижность костей в суставах.

Фиброзная оболочка капсулы является продолжением соединительной ткани, окружающей кость. Места ее прикрепления к сочленяющимся костям зависят от характера и обширности движений, а толщина и прочность – от интенсивности нагрузок. При недостаточном укреплении суставов мышцами фиброзная оболочка утолщается, образуя тесно спаянные с ней связки, подобные шнурам или пластинам.

Фиброзный слой капсулы сустава к моменту рождения состоит из рыхло расположенных пучков коллагеновых волокон. Между ними много рыхлой соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы. Аналогично построены связки новорожденного.

С возрастом происходит морфофункциональная перестройка структур: усиливается коллагенизация, увеличиваются размеры и количество волокон, что обусловлено действием сил растяже­ния.

В связи с увеличением разнообразия движений коллагеновые и эластические волокна приобретают более упорядоченное расположение, совпадающее с направлением действия сил растяжения. К 14-16 годам рыхлая соединительная ткань остается только в наружных слоях капсулы.

В 7-8-летнем возрасте морфологические особенности фиброзного слоя капсулы таковы, что создают оптимальные условия для подвижности и увеличения объема движений в суставах: в нем преобладают эластические волокна, а коллагеновые имеют выраженную извилистость, что создает предпосылки для более свободного растяжения.

К 14-16 годам структурные элементы фиброзного слоя достигают высокой степени дифференцированности, характерной для взрослого. С этого возраста начинается процесс формирования хряща в некоторых отделах капсулы и связок.

К 22-25 годам волокнистые образования связочно-суставного аппарата достигают максимального развития. В пожилом и старческом возрасте фиброзный слой капсулы и связки уплотняются и становятся тоньше, утрачивают эластичность и прочность.

Различают пассивную подвижность в суставах, когда речь идет о движениях в суставе под действием внешней силы, и активную, когда движение осуществляется за счет сокращения мышц.

Подвижность зависит от формы суставных поверхностей, их соответствия друг другу, состояния капсулы и связочного аппарата, мышц, температуры окружающей среды, возраста, пола, времени суток, характера деятельности.

Чем больше соответствуют по форме сочленяющиеся поверхности костей друг другу, тем меньше суставная щель и меньше подвижность. Чем крепче и толще суставная капсула и связки, чем менее растяжимы мышцы, тем подвижность в суставе меньше. При высокой температуре окружающей среды подвижность выше, чем при низкой.

Утром подвижность меньше, чем вечером, что объясняется, в частности, застоем лимфы в тканях. Максимальная подвижность в течение суток приходится на период между 12 и 14 часами. Чем младше дети, тем больше суточные колебания подвижности в суставах.

У детей подвижность в суставах больше, а конгруэнтность суставных поверхностей меньше, чем у взрослых.

К старости подвижность в суставах уменьшается в связи с уменьшением эластичности связок и мышц и из-за обезвоживания тканей, в связи с разрастанием костной ткани по краям суставных поверхностей сочленяющихся костей.

У женщин подвижность в суставах больше, чем у мужчин (эластичнее ткани, менее выражен тонус мышц-антагонистов).

В развитии пассивной подвижности в суставах различают 3 этапа:

1) до 12 лет – сокращение размаха движений;

2) 12-40 лет – стабилизация подвижности;

3) после 40 лет – уменьшение подвижности.

В возрасте 7-8 лет связь между силой мышц и подвижностью в суставах невелика, однако, к 9-14 годам она увеличивается. В 15-17 лет между мышечной силой и подвижностью в суставах может установиться обратно пропорциональная зависимость.



Источник: //infopedia.su/12xd5f6.html

Гериатрические особенности костно-мышечной системы

Возрастные изменения в костях, мышцах, суставах, позвоночнике

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на //www.allbest.ru/

ГБОУ СПО НО

“Нижегородский медицинский колледж”

Реферат

тема: Гериатрические особенности костно-мышечной системы

Выполнила: Теплова Елизавета Константиновна

Руководитель: Еналиева Е.А.

Нижний Новгород 2016 год

f

  • Введение
  • 1. Деформирующий остеоартроз
  • 2. Остеопороз
  • 3. Ревматоидный артирит
  • Заключение

fВведение

Ш Потеря костной массы.

Ш Изменение рельефа суставных поверхностей.

Ш Субхондральный склероз гиалинового хряща.

Ш Сужение суставной щели.

Ш Истончение суставного хряща.

Ш Истончение суставной сумки.

Ш Уменьшение мышечной массы.

При остеоартрозе патологический процесс локализуется не только в гиалиновом хряще, но и в синовиальной оболочке, суставной капсуле, внутрисуставных связках и околосуставных мышцах.

Способствуют развитию заболевания факторы:

· Механическое повреждение хряща в процессе жизни.

· Генетические нарушения.

· Нарушения развития хряща в детстве.

· Метаболические нарушения.

· Возраст.

· Пол – у женщин с избыточной массой тела это заболевание встречается чаще.

· Физические нагрузки – работа с опорой на колени, ходьба по лестнице, подъем тяжестей.

· Инфекции суставов.

· Эндокринные нарушения.

· Нервно-трофические нарушения.

Клиника:

Заболевание развивается незаметно. Поражаются в основном нагрузочные суставы позвоночника, крупные суставы нижних конечностей, дистальные суставы кистей рук и стоп.

Основными клиническими проявлениями ДОА являются боль и деформация суставов. Боли в пораженных суставах носят неоднородный характер, причины возникновения болей разнообразны.

Боли могут быть незначительны, связанные с физической нагрузкой, могут усиливаться к вечеру, отмечается хруст в суставах.

При явно выраженном процессе пациенты жалуются на быструю мышечную утомляемость. Возможно появление полной блокады сустава. Характерной особенностью этого заболевания является то, что общее состояние человека страдает мало. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических и рентгенологических данных.

Диагностика:

Рентгенологические изменения имеют три степени выраженности.

I. Незначительное сужение суставной щели и небольшие краевые остеофиты.

II. Выраженное сужение суставной щели, узурация гиалинового хряща. Субхондральный склероз, остеопороз диафизов, значительные остеофиты.

III. Полное отсутствие суставной щели, деформация суставной поверхности. Обширные краевые остеофиты, кальциноз суставных капсул, кальцинаты в окружающих тканях.

Помимо рентгенологического исследования в настоящее время большое значение имеет артроскопия, позволяющая детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить диагноз с помощью прицельной биопсии.

Помимо того, с помощью артроскопии возможно проведение лечебного воздействия на хрящ: пересадка хряща на участки обнаженной субхондральной пластинки, промывание суставной сумки, введение лекарственных препаратов и оперативные вмешательства, замещение внутрисуставной жидкости на искусственную.

Магнитно-резонансная томография – один из самых современных методов исследавания, позволяет изучить не только структуру хряща, но и различные отклонения в обмене веществ.

Лечение:

В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Лечение ДОА всегда проводится комплексно, состоит из мер, направленных на снижение боли, улучшение подвижности, а также на восстановление микроциркуляции в больном суставе. Также принимаются меры для улучшения питания суставных поверхностей.

Обязательно следует принять меры к снижению лишнего веса. Ожирение различной степени, даже легкой, только усугубляет течение болезни, ускоряя деформацию. А в некоторых случаях является единственной причиной их возникновения.

С целью снижения болевого синдрома, восстановления нормального внутрикостного и регионарного кровотока, используют лекарственные препараты – Диклофенак, Вольтарен, Индометацин, Хондропротекторы, Алфлутоп, Хондропонтин, Димексид.

При необходимости, врач может назначить параартикулярные, внутрисуставные инъекции с использованием стероидов, например, Дипроспана с новокаином (новокаиновая блокада).

Этот метод эффективно устраняет сильную боль, а кроме того, улучшает биомеханику сустава.

В последнее время широко используются хондропротекторы, которые принимают перорально. К ним можно отнести препараты – Дона, Артра, Структум и т. д. Но эффект от их использования проявляется дольше, после нескольких курсов лечения. Кроме того они могут быть эффективны лишь при начальных стадиях артроза.

К самым современным, эффективным методикам лечения относят введение внутрь сустава озоно-кислородных смесей. Такие инъекции улучшают подвижность, снимают боль, убирают спайки из хряща.

Профилактика:

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата(дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся потерей костной массы, с нарушением ее архитектоники, приводящее к повышенной хрупкости костной ткани. Остеопороз является одной из причин страданий, ивалидности, снижения качества жизни и безвременной смерти пожилых людей.

В основе заболевания лежит вымывание из костной ткани солей кальция, магния, фосфора и других микроэлементов. Риск развития остеопороза выше у женщин. У 1/3 женщин после 50 лет возникают переломы даже при незначительной нагрузке.

Факторы риска остеопороза:

Ш возраст;

Ш пол;

Ш нарушение соотношения веса и роста;

Ш курение, злоупотребление кофе, чая, алкоголя, наркотиков

Ш малая и чрезмерная физическая нагрузка;

Ш дефицит кальция в диете;

Ш дефицит витамина D;

Ш гастрэктомия, массивная резекция тонкой кишки;

Ш длительное потребление некоторых медикаментов (диуретики, антациды, аминазин);

Ш гипокинезия.

У пожилых людей выделяют следующие формы остеопороза: первичныйивторичный.

К первичномуостеопорозу относят: климактерический и старческий (сенильный остеопороз).

Остеопороз климактерический развивается у женщин в менопаузу в результате резкого снижения синтеза эстрогенов.

Сенильный или старческий остеопороз развивается одинаково часто, как у мужчин, так и у женщин после 70 лет, в основе его лежит гипокинезия, дефицит витамина D и белка в рационе.

Вторичный остеопороз возникает на фоне лечения глюкокортикостероидами, тиреоидными гормонами, гепарином более 3 месяцев, применения лучевой терапии. Кроме того, остеопороз развивается при дефиците белка, кальция, аскорбиновой кислоты в рационе, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, синдроме Иценко-Кушинга.

Клиника:

Наиболее подвержены остеопорозу проксимальный отдел плечевой кости, дистальный отдел лучевой кости, позвоночник, шейка бедра, большой вертел, мыщелки голени. Остеопороз у пожилых людей называют “безмолвной” эпидемией, так как часто он протекает малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей.

Однако у большинства пациентов имеются жалобы на боли в спине (между лопатками или в пояснично-крестцовой области), усиливающиеся после физической нагрузки, длительного пребывания в одном положении (стоя или сидя). Эти боли облегчаются или исчезают после отдыха лежа, который требуется больным многократно в течение дня.

В анамнезе могут быть указания на эпизоды острых болей в спине, которые расценивали как пояснично-крестцовый радикулит вследствие остеохондроза и деформирующего спондилеза.

К косвенным признакам болезни относятся старческая сутулость (горб), ночные судороги ног, повышенная утомляемость, парадонтоз, хрупкость ногтей и преждевременное поседение.

Диагностика:

Диагностика основывается на опросе, клинических данных. Большое значение придается лабораторным исследованиям:

– биохимическое исследование крови на наличие кальция, фосфора, магния, щелочной фосфатазы;

– исследование мочи на наличие метаболитов витамина D;

– биопсия кости.

Из дополнительных методов применяются:

– рутинная рентгенография позвоночника;

– двухфотонная абсорбционная рентгенологическая денситометрия, которая уже выявляет 2- 5% потерю костной массы, в то время как обычная рентгенография выявляет изменения костной ткани, когда потеря костной ткани достигает 20-30%;

– ультразвуковая денситометрия

– метод менее затратный и не дающий лучевую нагрузку на пациента;

– рекомендуется также ультразвуковая биолокация скелета;

– компьютерная количественная томография

Лечение:

Задачами лечения остеопороза являются:

· замедление или прекращение потери массы кости, желателен ее прирост на фоне лечения;

· предотвращение развития переломов костей;

· нормализация показателей костного метаболизма;

· уменьшение или исчезновение болевого синдрома, улучшение общего состояния пациента;

Систематическое лечение остеопороза включает в себя:

Ш применение диеты, сбалансированной по солям кальция и фосфора, белку: молочные продукты, мелкая рыба с костями, сардины, шпроты, овощи (особенно зеленые), кунжут, миндаль, арахис, семена тыквы и подсолнечника, курага, инжир;

Ш обезболивающие средства в период обострения (нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Ш использование миорелаксантов; дозированные физические нагрузки и лечебную физкультуру;

Ш ношение корсетов;

Ш массаж через 3-6 месяцев от начала фармакотерапии.

Все средства патогенетического лечения остеопороза можно условно разделить на три группы:

· препараты с преимущественным подавлением резорбции кости: натуральные эстрогены (эстраген-гестагенные препараты), кальцитонины (миакальцик, сибакальцин кальцитрин), биофосфонаты (этидронат, алендронат, резодронат);

· препараты, стимулирующие костеобразование: соли фтора (фтористый натрий, монофлюрофосфаты), фрагменты паратгормона, соматотропный гормон, анаболические стероиды; препараты с многоплановым действием на оба процесса костного ремоделирования: витамин D1 и витамин D3, активные метаболиты витамина D3, альфакальцидон, кальцитриол, остеогенон.

Профилактика:

Профилактика остеопороза должна быть направлена на своевременное выявление и устранение факторов риска заболевания, проведение диагностики и адекватного лечения на ранних стадиях развития болезни (до возникновения переломов).

Профилактическими являются следующие мероприятия:

· снижение массы тела с цепью уменьшения нагрузки на позвоночник и суставы;

· кропотливая ежедневная лечебная гимнастика, направленная именно на пораженный отдел скелета;

· отказ от подъема тяжестей (веса более 2-3 кг);

· соблюдение диеты (отказ от концентрированных бульонов, консервов, копченостей, кофе, шоколада;

· использование различных комбинированных пищевых добавок, витаминных препаратов. Важное значение в предупреждении последствий выраженного остеопороза имеет проведение комплекса социальных и индивидуальных мероприятий по профилактике травматизма у людей пожилого и старческого возраста.

3. Ревматоидный артирит

Источник: //revolution.allbest.ru/medicine/00686959_0.html

ВашеЛечение
Добавить комментарий