Рефрактерность и ее причины

Потенциал действия и его фазы. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. Рефрактерность,её виды и причины

Рефрактерность и ее причины

ПД – это быстрое колебание мембранного потенциала с изменением заряда. Во время ПД заряд мембраны внутри клетки становится (+), а снаружи (-). ПД формируется когда мембрана частично деполяризуется до критического уровня. (!) Критический уровень деполяризации для мембраны нейрона — -55 мВ.

Фазы ПД

Медленная деполяризация (локальный ответ) – активация

потенциал зависимых Na каналов → вход Na+ в клетку →

деполяризация до мембраны критического уровня деполяризации (КУД) →

Быстрая деполяризация – лавинообразный вход Na+ в клетку →

инверсия заряда мембраны [внутри (+), снаружи (-) ] →

инактивация Na каналов (закрытие) →

3 – реполяризация – усиление выхода К+ из клетки → следовые потенциалы

4 – следовая деполяризация,

5 – следовая гиперполяризация

при полной занятости «натриевого» механизма, а затем инактивации

натриевых каналов наблюдается полная невозбудимость или

абсолютная рефрактерность. В этот период времени даже сильнгй раздражитель

не может вызвать возбуждение. Эта фаза сменяется фазой относительной

рефрактерности или сниженной возбудимости, которая связана с частичной

натриевой инактивацией и калиевой инактивацией. При этом ответная реакция может быть, но необходимо увеличить силу раздражителя.

Вслед за этим периодом наступает короткая фаза экзальтации — повышенной возбудимости, супернормальности, возникающей от следовой деполяризации (отрицательного следового потенциала).

Затем наступает фаза субнормальности — пониженной возбудимости, возникающей от следовой гиперполяризации (положительного следового потенциала). После окончания этой фазы восстанавливается начальная возбудимость ткани.

Ионный механизм генерации потенциала действия. Роль ионных концентрационных градиентов в формировании ПД. Состояние ионных каналов в различные фазы потенциала действия. Регистрация биопотенциалов (ЭЭГ, ЭКГ, ЭМГ)

Причиной возникновения потенциала действия в нервных и мышечных волокнах является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает проницаемость для натрия.

Вследствие этого поток положительно заряженных ионов Кֺ из протоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток катионов Naֺ из внешнего раствора внутрь клетки.

Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный заряд по отношению к внутренней.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Naֺ резко повышается и становится примерно в 10 раз больше проницаемости для ионов Кֺ. Поэтому поток положительно заряженных ионов Naֺ из внешнего раствора в протоплазму начинает значительно превышать направленный наружу поток ионов Кֺ.

Это приводит к перезарядке мембраны, наружная поверхность которой становится заряженной электроотрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг регистрируется в виде восходящей ветви кривой потенциала действия (фаза деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается в нервных волокнах лишь очень короткое время. Вслед за этим в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к тому, что проницаемость мембраны для ионов Naֺ вновь понижается, а проницаемость ее для ионов Кֺ возрастает.

В результате инактивации поток положительно заряженных ионов натрия внутрь протоплазмы резко ослабляется. Одновременное же увеличение калиевой проницаемости вызывает усиление потока положительно заряженных ионов Кֺ из протоплазмы в внешний раствор.

В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны — наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд, а внутренняя — отрицательный. Этот сдвиг регистрируется в виде нисходящей ветви кривой потенциала действия (фаза реполяризации)

Виды регистрации

1- Внутриклеточная монополярная (микроэлектроды ) 2- Внеклеточная биполярная(ЭМГ,ЭКГ,ЭЭГ)

Электромиография (ЭМГ) потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека и животных при возбуждении мышечных волокон; регистрация электрической активности мышц.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — регистрация суммарной электрической активности мозга, отводимой с поверхности кожи головы, а также метод записи таких потенциалов.

Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца.

Физиологические свойства скелетных мышц. Нейромоторная (двигательная) единица. Виды двигательных единиц. Типы мышечных сокращений. Одиночное сокращение, его фазы. Суммация одиночных сокращений и тетанус. Сила и работа мышц.

Свойства: 1. Возбудимость и рефрактерность(способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов)

2. Проводимость (способностью проводить потенциал дейст­вия вдоль и в глубь мышечного волокн )

3. Сократимость (способностью укорачиваться или разви­вать напряжение при возбуждении )

4. Растяжимость и эластичность( создают Сухожилия, фасции, поверхностные мембраны миоцитов. При сокращении мышцы они деформируются , при расслаблении они восстанавливают исходную длину мышцы)

Нейромоторная единица — это анатомическая и функциональная единица скелетных мышц, которая состоит из аксона (длинного отростка мотонейрона спинного мозга) и иннервируемых им определенного количества мышечных волокон.

В состав нейромоторной единицы может входить разное количество мышечных волокон), которое зависит от специализации мышцы. Двигательная единица работает как единое целое.

Импульсы, выработанные мотонейроном, приводят в действие все образующие ее мышечные волокна.

Виды: быстрые фазные(Крупные альфа-мотонейроны, «белые» мышцы много гликогена, Анаэробный режим, Высокая сила и скорость сокращений, Быстрая утомляемость , Мощная,но кратковременная работа)

медленные фазные(Мелкие альфа-мотонейрон, «красные» мышцы много миоглобина, капилляров, митохондрий, Аэробный режим Низкая сила и скорость сокращений Высокая выносливость Длительная работа средней мощности)

промежуточные фазные

Виды сокращения мышц

1- .Одиночное сокращение: а) Латентный период б) фаза укорочения в) Фаза расслабления

2- Тетанус- длительное слитное сокращение мышцы. Наблюдается в ответ на серию стимулов, поступающих с интервалами, меньшими, чем продолжительность одиночного сокращения

Суммация означает сложение отдельных одиночных сокращений, ведущее к увеличению интенсивности общего сокращения мышцы.

Суммация осуществляется двумя путями: (1) путем увеличения числа моторных единиц, сокращающихся одновременно, что называют суммацией сокращений многих волокон; (2) путем увеличения частоты сокращений, что называют временной (частотной) суммацией, которая может привести к тетанизации.

Сила мышцы- это макс. груз, который способна поднять мышца или макс. напряжение, которое она способна развить. Зависит от физиологического поперечника мышцы, от растяжения

Работа мышц. При изометрическом и изотоническом сокращении мышца совершает работу.

8) Механизм мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение. Роль Ca2+ в мышечном сокращении. Регуляторные и сократительные белки скелетных мышц. Гипертрофия и атрофия мышц. Проблема гиподинамии.

Сокращение: Генерация ПД на мембране мышечной клетки(1)→возбуждение мембраны Т- трубочек(2) → открытие Са++ каналов саркоплазматического ретикулума (СПР)(3) →выход Са++ в цитоплазму (4) → образование комплекса Са++ + тропонин (5) →смещение тропомиозина с активных центров актина → образование актомиозиновых мостиков → скольжение актина относительно миозина → укорочение мышцы .

Расслабление: Активация Са++ насоса СПР (6) → секвестрвция Са++ в СПР → отсоединение Са++ от тропонина → возвращение тропомиозина на активные центры актина → блокирование образования актомиозиновых мостиков → восстановление исходной длины мышцы.

Электромеханическое сопряжение – это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков

Последовательность событий, начиная от связывания поперечного мостика с тонким филаментом и до момента, когда система готова к повторению процесса, называется рабочим циклом поперечных мостиков. Каждый цикл состоит из четырех стадий:- прикрепление поперечного мостика к тонкому филаменту;

– движение поперечного мостика, создающее напряжение тонкого филамента;

– отсоединение поперечного мостика от тонкого филамента;

основные сократительные белки актин и миозин

1 – Молекула актина, 2 – толстая протофибрилла, 3 – тропонин, 4 – тропо­миозин, 5 – головка миозина, 6- шейка миозина.

К 7-пластинам саркомера симметрично по обе стороны прикрепляются нити актина. Между ними в зоне 1-дисков расположены нити миозина.

Посредине каждого I- диска имеется М-полоса – особая мембрана, на которой фиксируются нити миозина.

Частично нити актина и миозина перекрываются, образуя оптически более плотную обеспечивающих запуск сокращения в ответ на раздражение сарколеммы. Она образована тремя структурами

1. Т-системой – впячивания плазматической мембраны внутрь мы­шечного волокна диаметром около 0,03 мкм.

2. Концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума (СПР).

3. Продольными каналами СПР.

Обычно триада располагаются вблизи 7-пластин саркомера.

Структура и функция сократительных белков

Основную сократительную функцию во всех видах мышц осуществляют тонкие и толстые нити-миофиламенты (миофибриллы) актин и миозин.

Вспомогательную – регуляторную осуществляют тропомиозин (ТгМ, ММ:68 кО) и комплекс тропонина (Тг, ММ:70 кО), который со­стоит из субъединиц.

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение — мышечной атрофией.

Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена.

Гиподинами́я — нарушение функций организма (опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания, пищеварения) при ограничении двигательной активности, снижении силы сокращения мышц. Распространённость гиподинамии возрастает в связи с урбанизацией, автоматизацией и механизацией труда, увеличением роли средств коммуникации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: //zdamsam.ru/a67662.html

РЕФРАКТЕРНОСТЬ

Рефрактерность и ее причины

Процесс возбуждения сопровождается изменением возбудимости БМ. Рефрактерность – это слово, в переводе означающее “невпечатлительность”. Рефрактерность – это изменение возбудимости при возбуждении. Динамику возбудимости при возбуждении во времени, можно представить в следующем виде:

АРФ – абсолютная рефракторная фаза;

ОРФ – относительная рефракторная фаза;

ФЭ – фаза экзальтации.

На кривой выделено три участка, которые называют фазами.

Развитие возбуждения в начале сопровождается полной утратой возбудимости (S=0). Это состояние называют абсолютной рефрактерной фазой (АРФ). Оно соответствует времени деполяризации возбудимой мембраны, то есть, переход мембранного потенциала от уровня ПП до пикового значения ПД (до максимального значения) (см. ПД).

В течение АРФ, возбудимая мембрана не может генерировать новый ПД, даже, если на нее подействовать сколь угодно сильным раздражителем.

Природа АРФ состоит в том, что во время деполяризации все потенциал- зависимые ионные каналы находятся в открытом состоянии, и дополнительные стимулы (раздражители) не могут вызвать воротные процессы, так как им просто не на что действовать.

АРФ изменяется относительной рефрактерной фазой (ОРФ), в течение которой, возбудимость от 0 возвращается к исходному уровню (S=So). ОРФ совпадает по времени с реполяризацией возбудимой мембраны.

В течение этого времени, все большее число потенциалзависимых каналов завершает воротные процессы, с которыми было связано предыдущее возбуждение. При этом, каналы вновь обретают способность к следующему переходу из закрытого состояния в открытое, под действием очередного стимула.

Во время ОРФ пороги возбуждения постепенно снижаются и, следовательно, возбудимость восстанавливается до исходного уровня (до Sо).

За ОРФ следует фаза экзальтации (ФЭ), для которой характерно повышенная возбудимость (S>So). Она, очевидно, связана с изменениями свойств сенсора напряжения во время возбуждения.

Предполагается, что за счет конформационных перестроек белковых молекул изменяется их дипольный момент, что приводит к повышению чувствительности сенсора напряжения и к сдвигам мембранной разности потенциалов, то есть, критический мембранный потенциал как бы приближается к ПП.

Разные мембраны имеют неодинаковые продолжительности каждой фазы. Так, например, в скелетных мышцах АРФ в среднем длится 2,5 мс, ОРФ – порядка 12 мс, ФЭ – 2 мс. Миокард человека отличается очень долгой АРФ, равной 250-300 мс, что обеспечивает четкую ритмичность сердечных сокращений. Различие во времени каждой фазы объясняется тем, какие каналы ответственны за этот процесс.

В тех мембранах, где возбуждаемость обеспечивается натриевыми каналами, рефрактерные фазы наиболее быстротечны, и ПД имеет наименьшую продолжительность. Если же, за возбуждаемость ответственны кальциевые каналы, то рефрактерные фазы затягиваются до секунд.

В мембране миокарда человека присутствуют и те, и другие каналы (и ), вследствие чего, длительность рефракторных фаз занимает промежуточное значение.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Возбудимая мембрана относится к нелинейным и активным средам. Активной называют такую среду, которая генерирует электромагнитную энергию под действием приложенного к ней электромагнитного поля. Способность к БЭГ (к образованию ПД) отображает активный характер возбудимости мембраны. Активный характер проявляется также и в наличии участка ОДС на ее ВАХ.

Это же свидетельствует о нелинейности возбудимой мембраны, поскольку, отличительным признаком нелинейности среды служит нелинейная функция, зависимость потоков от сил, которые их вызывают. В нашем случае – это зависимость ионного тока от трансмембранного напряжения.

Применительно к электрическому процессу в целом, это означает нелинейную зависимость тока от напряжения.

Нервные и мышечные волокна, будучи генераторами ЭМЭ (электромагнитной энергии), обладают и пассивными электрическими свойствами. Пассивные электрические свойства характеризуют способность живых тканей поглощать энергию внешнего ЭМП (электромагнитного поля). Эта энергия затрачивается на их поляризацию, и она характеризуется потерями в тканях.

Потери в живых тканях приводят к затуханию ЭМП, то есть, говорят о декременте. Закономерности затухания ЭМП идентичны для потенциалов, приложенных извне, и генерируемых самими живыми тканями (ПД). Степень декремента (затухания) зависит от сопротивления и емкости ткани.

В электронике, сопротивление и емкость (индуктивность) называют пассивными свойствами электрических цепей.

Допустим, что в какой-то точке БМ потенциал мгновенно возрос до величины, в результате, затухания потенциал будет уменьшаться по exp закону:

– постоянная времени затухания, то есть, время, в течение которого амплитуда уменьшается в e раз (37 %).

Постоянная времени зависит от пассивных свойств нервных или мышечных волокон:

Так, например, для гигантского аксона кальмара, Rн составляет примерно , а равно примерно, следовательно, равна примерно 1 мс.

Угасание потенциала происходит не только с течением времени в точке его возникновения, но и также, при распределения потенциала вдоль БМ, по мере удаления от этой точки. Такой декремент является функцией не времени, а расстояния:

– постоянная длины, то есть, это расстояние, на котороеуменьшается в раз.

Декремент потенциала вдоль БМ происходит достаточно быстро в обе стороны от того места, где возник скачок мембранного потенциала.

Распределение электрического потенциала на БМ устанавливается практически мгновенно, так как скорость распределения ЭМП близка к скорости распространения света (м/с).

С течением времени, потенциал падает во всех точках волокна (мышечного или нервного). Для длительно существующих сдвигов мембранного потенциала, постоянная длины вычисляется по формуле:

– погонное сопротивление мембраны ();

– сопротивление цитоплазмы (Ом);

– сопротивление межклеточной среды (Ом).

При коротких импульсах, как ПД, необходимо учитывать емкостные свойства БМ. Из экспериментов установлено, что емкость БМ вносит искажение в эту формулу. С учетом поправки, постоянная длины для ПД, оценивается величиной.

Чем больше , тем слабее декремент потенциала вдоль мембраны. Так, в гигантском аксоне кальмара примерно равна 2,5 мм. У больших волокон составляет примерно 10-40 их диаметров.

Таким образом, и являются основными параметрами, которые характеризуют кабельные свойства БМ. Они количественно определяют декремент потенциала, как во времени, так и в пространстве. Для уяснения механизмов распределения возбуждения, особо важное значение имеет волокон.

Анализ кабельных свойств нервных и мышечных, свидетельствует о их крайне низкой электропроводности. Так называемый аксон, диаметром 1 микрон и длиной 1 м, имеет сопротивление .

Поэтому, в невозбудимой мембране всякий сдвиг мембранного потенциала быстро затухает в окрестности того места, где он возник, что полностью соответствует кабельным свойствам.

Возбудимым мембранам также присущ декремент потенциала, по мере удаления от места возникновения возбуждения. Однако, если затухающий потенциал достаточен для включения воротного процесса потенциал зависимых ионных каналов, то на удалении от первичного очага возбуждения возникает новый ПД. Для этого должно соблюдаться условие:

Регенерированный ПД также будет распределяться с декрементом, но, угасая сам, он возбудит последующий участок волокна, и этот процесс повторяется многократно:

В силу огромной скорости декрементного распределения потенциала, электроизмерительные приборы не способны зарегистрировать угасание каждого предыдущего ПД на последующих участках БМ.

Вдоль всей возбудимой мембраны, при распределении по ней возбуждения, приборы регистрируют только одинаковые по амплитуде ПД. Распределение возбуждения напоминает горение бикфордова шнура. Создается впечатление, будто электрический потенциал распределяется по БМ без декремента.

На самом деле, бездекрементное движение ПД по возбудимой мембране, является результатом взаимодействия двух процессов:

1. Декрементного распределения потенциала от предыдущего ПД.

2. Генерация нового ПД. Этот процесс называют регенерацией.

Первый из них протекает на несколько порядков быстрее, чем второй, поэтому, скорость проведения возбуждения по волокну тем выше, чем реже приходится ретранслировать (регенерировать) ПД, что, в свою очередь, зависит от декремента потенциала вдоль БМ (). Волокно, обладающее большей , быстрее проводит нервные импульсы (импульсы возбуждения).

В физиологии принят и иной подход для описания распределения возбуждения по нервным и мышечным волокнам, которое не противоречит выше рассмотренному. Этот подход был разработан Германном, и его называют методом локальных токов

1 – возбудимый участок;

2 – невозбудимый участок.

Согласно этой теории, между возбудимым и невозбудимым участками волокна, течет электрический ток, так как внутренняя поверхность первого из них обладает положительным потенциалом относительно второго, и между ними существует разность потенциалов.

Токи, возникающие в живых тканях вследствие возбуждения, называются локальными, так как распределяются на незначительное расстояние от возбужденного участка. Их ослабление обусловлено затратами энергии на заряд мембраны и на преодоление сопротивления цитоплазмы волокна.

Локальный ток служит раздражителем для покоящихся участков, которые непосредственно прилегают к месту деполяризации (возбуждения). В них развивается возбуждение, а значит и новая деполяризация.

Она приводит к установлению разности потенциалов между вновь деполяризированными и покоящимися (последующими) участками волокна, вследствие чего, возникает локальный ток в следующем микроконтуре, следовательно, распределение возбуждения представляет собой многократно повторяющийся процесс.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СКОРОСТЬ

РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Скорость распределения возбуждения возрастает по мере понижения сопротивления цитоплазмы и емкости клеточной мембраны, так как, сопротивление определяется по формуле:

– длина нервного волокна;

– сечение нервного волокна;

– удельное сопротивление цитоплазмы.

Толстые волокна обладают низким сопротивлением, и, вследствие этого, быстрее проводят возбуждение.

Так, в ходе эволюции, некоторые животные приобрели способность к быстрой передаче нервных импульсов, за счет образование в них толстых аксонов, путем слияния многих мелких в одно крупное.

Примером служит гигантское нервное волокно кальмара. Его диаметр достигает 1-2 мм, тогда, как обычное нервное волокно имеет диаметр от 1-10 микрон.

Эволюция животного мира привела и к использованию другого пути повышения скорости передачи нервной импульсации, то есть, уменьшению емкости плазматической мембраны аксона (аксолемма). В результате появились нервные волокна, покрытые миелиновой оболочкой. Они называются мякотными или миелиновыми.

Миелиновая оболочка образуется в процессе “наматывания” на аксон клеток. Оболочка представляет собой много мембранную систему, включающую от нескольких десятков, до 200 элементов клеточных мембран, которые прилегают друг к другу и, при этом, внутренний их слой образует плотный электрический контакт с аксолеммой.

Толщина всей миелиновой оболочки сравнительно невелика (1 микрон), но это достаточно для значительного понижения емкости мембраны.

Так как миелин является хорошим диэлектриком (удельное сопротивление миелиновой оболочки составляет примерно ), емкость мембраны миелинового аксона примерно в 200 раз меньше емкости аксона без мякотного волокна, то есть, примерно 0,005 и соответственно.

Диффузия ионов через миелиновую оболочку практически невозможна, кроме того, в участках аксона, покрытых ею, отсутствует потенциал зависимые ионные каналы. В этой связи, в мякотном нервном волокне, места генерации ПД сосредоточены только там, где миелиновая оболочка отсутствует.

Эти места в мембране миелинового аксона называются перехватами Ранвье или активными узлами. От перехвата к перехвату нервные импульсы проводятся за счет декрементного распределения электромагнитного поля (движение локальных токов). Расстояние между соседними перехватами составляет в среднем 1 мм, но оно сильно зависит от диаметра аксона.

Так, например, у животных эта зависимость выражается следующим образом:

Перехваты Ранвье занимают примерно 0,02 % общей длины нервного волокна. Площадь каждого из них около 20 .

Время проведения возбуждения между соседними активными узлами составляет примерно 5-10 % длительности ПД. В этой связи, сравнительно большой путь (около 1 мм) между следующими друг за другом участками ретрансляции ПД обеспечивает высокую скорость проведения нервного импульса. Необходимо отметить, что локальные токи,

достаточные для регенерации ПД, могут даже протекать через 2-3 последовательно расположенные перехвата Ранвье.

Более частое, чем необходимо для обеспечения нормального распределения возбуждения, расположение активных узлов в мякотных аксонах, служит повышением надежности нервных коммуникаций в организме. У гомойотерных животных надежность выше, чем у пойкилотерных (животных с переменной температурой).

В без-мякотных аксонах ретрансляция ПД происходит значительно чаще. Там генераторы ПД расположены вдоль всей длины волокна, в непосредственной близости друг от друга (около 1 микрона).

Это обусловлено сравнительно низкой скоростью проведения возбуждения по мембранам мышечных и нервных волокон, которые не покрыты миелиновой оболочкой. В отличие от них, миелиновые аксоны за счет малой емкости между участками перехватов Ранвье, приобрели высокую скорость передачи нервных импульсов (до 140 м/с).

Вследствие относительно большой протяженности участков аксона между соседними активными узлами, проведение нервного импульса в мякотном нервном волокне, происходит как бы скачками, и поэтому его называют сальтоторным.

Сальтоторные проведения обеспечивают существенную экономию энергии. Так, например, потребление при нем, в 200 раз меньше, чем при непрерывном распределении нервных импульсов по без мякотным аксонам.

Наибольшая скорость распределения возбуждения наблюдается в мякотных аксонах, диаметр которых составляет примерно 10-15 микрон, а толщина миелиновой оболочки достигает 30-50 % общего диаметра волокна.

Скорость проведения нервных импульсов в миелиновых аксонах пропорциональна их диаметру. Тогда, как в без мякотных аксонах, скорость проведения возбуждения пропорциональна корню квадратному из диаметра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/2_95060_refrakternost.html

Рабочая мышца сердца, ее свойства. Рефрактерность, ее роль в работе сердца

Рефрактерность и ее причины

Выделяют шесть основных физиологических свойств сердечной мышцы:

1) раздражимость

2) возбудимость

3) проводимость

4) сократимость

5) рефрактерность

6) автоматизм.

Раздражимость –это общее свойство всех живых тканей отвечать на раздражение.

Возбудимость– возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей.

В основе процесса возбуждения лежитпоявление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е.

или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Степень сокращения сердечной мышцы зависит от силы раздражителя, от величины ее предварительного растяжения, от t и состава питающей ее крови.

Возбудимость миокарда непостоянна.

Проводимость– способность возбудимой ткани проводить возбуждение с определенной скоростью. Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем.

Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других.

Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

Сократимость – сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении.

Возбуждение — это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение — функция миофибрилл.

Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования — саркоплазматического ретикулума.

Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон. Чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы – закон сердца Франка-Старлинга.

Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ.

Автоматизм –способность сердечной мышцы сокращаться и расслабляться без влияний извне, а за счет импульсов, рождающихся в ней самой. Это свойство присуще сердцу как органу в целом. Автоматия сердца обусловлена специальной проводящей системой сердца.

Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов K и Na по обе стороны деполяризованных клеточных мембран.

На характер проявления автоматии влияет содержание солей Ca в миокраде, рН внутренней среды и ее t, некоторые гормоны.

Рефрактерность, ее роль в работе сердца:

Рефрактерность –cостояние пониженной возбудимости, а соответствующий период времени – рефрактерным периодом.

Различают несколько фаз рефрактерного периода: периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Их продолжительность зависит от продолжительности ПД.

Период абсолютной рефрактерности – отсутствие ответа на действие любой силы раздражителя; является следствием инактивации Na + каналов, открытие которых необходимо для возникновения нового ПД. Инактивация длится около 0,25 с. Натриевый ток начинает восстанавливаться только после того, как мембраны кардиомиоцитов реполяризовались, примерно до уровня – 40 мВ.

В период относительной рефрактерности действие сильного, чем обычно, раздражителя может вызвать появление внеочередного ПД. Период относительной рефрактерности продолжается 0,03 с. После него в течение некоторого времени, наблюдается супернормальная возбудимость – когда сердечная мышца может возбуждаться также под влиянием подпорогового раздражителя.

Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца.

Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение.

Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции, ЧСС не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.

Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда.

Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен.

Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.



Источник: //infopedia.su/19x1529.html

Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда

Рефрактерность и ее причины

Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца.

При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается.

Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса.

Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков).

Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. В этот период возбудимость миокарда повышена.

Даже субпороговый (то есть незначительной силы, слабее обычного, нормального) раздражитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца.

Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее «опасны» развитием различных нарушений ритма сердца.

Наконец за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая внерефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.

Но самое большое значение среди факторов имеет частота сокращений сердца и вегетативная иннервация. При учащении сердечных сокращений укорачивается рефрактерный период, и наоборот.

Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода, а блуждающий нерв, напротив, увеличивает его длительность.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда.

Трансмембранный потенциал действия возникает в процессе автоматического раздражения клеток миокарда.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Проведение импульсов заключается в последовательном распространении потенциала действия, который возникает под влиянием импульсов, генерируемых синусовым узлом.

Импульсы из синусового узла (или других источников автоматизма, электростимуляторов), воздействуя на мембраны клеток, перемещают ионы. После достижения порогового потенциала соседних клеток ионы натрия быстро движутся внутрь их.

Это движение выражается потенциалом действия, деполяризующе влияющим на соседние клетки в виде цепной реакции.

Цитоплазма автоматических клеток, миофибриллы, а также межклеточная жидкость обладают небольшим электрическим сопротивлением и хорошо проводят электрические (автоматические) импульсы. Через клетку проходит ток, который, воздействуя на соседние клетки, способствует дальнейшему распространению или проведению биоэлектрического возбуждения.

Скорость проведения импульсов по проводниковой системе и миокарду различна и зависит также от структурных и функциональных особенностей различных участков сердца.
Возбуждение предсердий через проводящие тракты, которые упоминались выше, распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.

– Также рекомендуем “Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда”

Оглавление темы “Проводящая система сердца”:
1. Кардиоинтервалография. Стационарная ритмограмма
2. Гистография сердечного ритма. Анализ гистографии сердца
3. Спектральный анализ сердечного ритма. Техника спектрального анализа
4. Вариабельность сердечного ритма при инфаркте миокарда. Сердечный ритм при велоэргометрической пробе
5. Значение вариабельности ритма сердца. Проводящая система сердца
6. Структура синусового узла сердца. Структура атриовентрикулярного узла
7. Проведение импульса через антриовентрикулярный узел. Сортировка импульса в АВ-узле
8. Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца
9. Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда
10. Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/512.html

ВашеЛечение
Добавить комментарий