Нейродистрофия это

Нейродегенеративные заболевания: что это такое, симптомы, предупреждение и лечение

Нейродистрофия это

Что такое нейродегенеративные заболевания?Нейродегенеративные заболевания характеризуются пораженияминервной системы, вызывающимикогнитивное расстройство, сопровождаемое изменениями в поведении и работе организма.

В этой статье психолог CogniFit (“КогниФит”) Ноэлия Чавес Кастанью расскажет вам больше об этих болезнях: какова классификация нейрокогнитивных заболеваний, их признаки и симптомы, характеристики, последствия, лечение и другую полезную информацию.

ейродегенеративные заболевания

Что такое нейродегенеративные заболевания? Нейродегенеративные заболевания – тип заболеваний, особым образом вредящих нервной системе: они вызывают гибельнейронови, как следствие, дегенерацию нервной ткани.

В зависимости от вида заболевания это приводит к тем или иным нейропсихологическим расстройствам. Существуют различные виды нейродегенеративных заболеваний, для каждого из которых характерны определённые симптомы.

В этой статье мы расскажем о таких, как:

  • Болезнь Альцгеймера
  • Болезнь Паркинсона(идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич, паркинсонизм)
  • Рассеянный склероз
  • БолезньГентингтона (синдром Гентингтона, хорея Гентингтона илиХантингтона)

Какова причина возникновения нейродегенеративного заболевания? В настоящее время точная причина неизвестна. Однако было доказано значение генетического фактора и среды в патогенезе данных болезней. Кроме того, исследованиями было подтверждено, что с возрастом риск возникновения нейродегенеративного заболевания увеличивается.

У людей, страдающих болезнью Паркинсона (БП), кроме характерных для болезни симптомов, таких как тремор или замедленность движений, существует риск развития когнитивных нарушений, значительно затрудняющих их повседневную жизнь. Узнайте, присутствует ли риск развития этого расстройства с помощью инновационного нейропсихологического теста CogniFit на болезнь Паркинсона.

Нейропсихологический тест CogniFit на болезнь Паркинсона

Типы нейродегенеративных расстройств и как они проявляются

Далее мы рассмотрим указанные выше нейродегенеративные заболевания, ознакомимся с их основными характеристиками, чтобы научиться отличать их и не путать с другими схожими симптомами, а также узнаем как они проявляются:

  • Болезнь АльцгеймераАссоциация болезни Альцгеймера определяет это расстройство как нейродегенеративное заболевание, вызывающее прогрессивную потерю памяти и способности думать. Потеря памяти настолько серьёзна, что страдающий этой болезнью человек теряет способность выполнять ежедневные действия – ориентироваться в обстановке, ухаживать за собой. Основными симптомами являются: расстройства памяти, нарушающие повседневную жизнь, сложность с планированием и решением задач,  невозможность выполнять привычную работу и задания, дезориентация, трудности с устной и письменной речью, утеря инициативы и изменения личности. Ниже по ссылке вы можете посмотреть видео, рассказывающее о реальном случае болезни Альцгеймера у пожилой женщины. Вы узнаете каково жить вместе с человеком, страдающим этим заболеванием, и какие сложности возникают. Существуют нейропсихологические тесты, которые могут помочь обнаружить когнитивные проблемы, характерные для болезни Альцгеймера.    

Не забудьте включить субтитры на русском языке.

  • Болезнь Паркинсона.  По данным Национального Института неврологических расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний, эта болезнь характеризуется быстрым разрушением или гибелью нервных клеток. Основные симптомы: тремор конечностей, исчезающий во время сна; ригидность мышц (мышцы становятся напряжёнными и сокращёнными); брадикинезия (замедление движения). Всё это значительно усложняет повседневные действия (одевание, умывание, и т.д.), на которые страдающие этой болезнью затрачивают больше времени. Кроме того, возникает постуральная неустойчивость, из-за которой человек может легко упасть. Существуют клинические тесты для страдающих болезнью Паркинсона.
  • Рассеянный склероз. Эта болезнь затрагивает всю Центральную Нервную Систему целиком и характеризуется следующими симптомами: усталость, боли, нарушение равновесия, трудности с речью… Необходимо различать виды склероза согласно симптомам, однако наиболее часто у людей встречается рассеянный склероз в так называемой рецидивирующе-ремиттирующий форме.
  • БолезньГентингтона.  Болезнь или хорея Гентингтона является наследственной. Эта болезнь легко узнаваема на продвинутой стадии: больные выполняют беспорядочные, неконтролируемые и повторяемые хореические движения (чем-то похожие на танец), сопровождаемые странными позами и выражениями лица. Кроме того, происходит ряд психологических и когнитивных нарушений, характерных для этой болезни, таких как депрессия, нарушение памяти, способности говорить и концентрации, и т.д. В результате все эти проблемы приводят к деменции. Заболевание развивается медленно, в течение 15-20 лет с момента проявления.

Излечимы ли нейродегенеративные заболевания?

Профессор Стенли Прузинер отмечает важность постоянных исследований этих болезней с целью поиска возможности их излечения. Это особенно важно с учётом того, сколько людей ими уже страдают или могут заболеть в связи с ростом общей продолжительности жизни. В настоящее время количество больных Альцгеймером превышает число страдающих рассеянным склерозом или болезнью Паркинсона.

С.

Прузинер отмечает, что несмотря на то, что ещё предстоит пройти долгий путь в поисках возможного лечения нейродегенеративных заболеваний, всё же найдены некоторые зацепки, которые помогают понять природу и истоки этих сложнейших патологий.

Обнаружено, что все нейродегенеративные расстройства объединяет один общий признак: нарушение правильного распада белка в организме, однако также важно отметить, что при каждой из этих болезней процессы распада белка различаются.

Учёные это понимают, однако пока неизвестно, будет ли найдено особое лекарство, способное победить эти заболевания.

Многочисленные исследования указывают на лечение стволовыми клетками, однако до сих пор неизвестно каким образом можно простимулировать их к созданию связей после инъекции в мозг.

Что действительно даёт надежду – ранняя диагностика заболевания, что может помочь предотвратить ухудшение и облегчить восстановление.

Благодаря исследованиям мы продвинулись на несколько шагов вперёд в диагностике неврологических заболеваний, что позволило применить полученные знания также и по отношению к нейродегенеративным расстройствам.

В частности, используются такие технологии, как МРТ и позитронно-эмиссионная томография.

 Благодаря этим технологиям возможно выявить эти заболевания на ранних стадиях, а также обнаружить нарушения, вызванные этими болезнями.

В заключение хотелось бы отметить, что несмотря на то, что полное излечение этих патологий в настоящее время невозможно, проводятся многочисленные исследования каждой из них, что даёт надежду на то, что удастся найти способы по крайней мере притормозить развитие нейродегенеративных заболеваний.

Лечение и предупреждение нейродегенеративных заболеваний

Как можно предотвратить нейродегенеративные расстройства? Рассмотрим, какая когнитивно-поведенческая терапия может предупредить развитие упомянутых заболеваний или помочь уже страдающим данными патологиями. Помните также о важности когнитивного резерва в предупреждении данного вида болезней.

  • Болезнь Паркинсона. Многочисленные исследования показали, что данную болезнь могут помочь предупредить физические упражнения, такие как бег, ходьба, упражнения в спортзале, какой-либо спорт. Узнайте, как начать заниматься спортом. Также равновесие и выносливость можно повысить с помощью физиотерапии и гимнастики для мозга…  Кроме того, наблюдаются определённые улучшения у больных паркинсонизмом, занимающихся танцами. Да! Танцы очень помогают справиться с усталостью, наладить социальные отношения и, в конце концов, стать довольным самим собой. Также существуют специальные клинические упражнения для страдающих болезнью Паркинсона.
  • Болезнь Альцгеймера. Существует множество методов поддерживающей терапии для людей, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера, позволяющих значительно повысить качество жизни. Например, участие в мероприятиях, способствующих улучшению настроения (с учётом предпочтений пациента), поведенческая терапия (при агрессии, нарушении распорядка дня и т.д), консультации у специалистов в области здоровья. Особенно полезна информация, которую могут предоставить специализирующиеся на болезни Альцгеймера врачи, а также программы когнитивной реабилитации для страдающих болезнью Альцгеймера, и т.д.
  • Рассеянный склероз. Для предотвращения этого заболевания необходимо учитывать факторы генетической предрасположенности и окружающей среды. Кроме того, последние исследования показали, что предрасположенность к этой болезни можно выявить с помощью анализов. Было обнаружено, что в организме людей с этой патологией присутствует антитело, которого нет у здоровых людей. В связи с этим необходимо продолжить исследования, чтобы выявить истоки этой болезни. Каковы рекомендации при рассеянном склерозе?  Повысить качество жизни могут помочь консультации лечащего врача. Кроме того, не рекомендуется курение. Советы, как бросить курить. При физической нагрузке необходимо делать перерывы во избежание усталости, а также очень важно проводить реабилитацию на дому или в специальных реабилитационных центрах.
  • БолезньГентингтона. Можно обнаружить с помощью генетического теста при полном отсутствии симптомов (даже до рождения), однако для полной диагностики необходимы клинические анализы. К сожалению, не существует способов лечения и замедления развития этого заболевания. Тем не менее с помощью лекарств можно снизить проявление моторных и психических симптомов. Кроме того, повысить качество жизни и приспособиться к изменениям, которые несёт это заболевание для пациента, помогает реабилитация.

Перевела с испанского Анна Иноземцева

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/59b8f61648c85eb43c0062f6/5b4ef1617f641700a96b881d

Вертеброгенный нейродистрофический синдром

Нейродистрофия это

laesus_de_liro

Вертеброгенный нейродистрофический синдром (ВНДС) – это комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей плечевого и тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клинически хроническими болями, а также вегетативно-сосудистыми ирритационными симптомами и вторичными туннельными плексопатиями или невропатиями.

Экстравертебральные нейродистрофические проявления (нарушения) могут возникать и манифестировать клинически на любой стадии рефлекторных, корешковых и сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими (!) единого дистрофического процесса в организме, как это часто бывает, например, при первичном [деформирующем] остеоартрозе, ревматоидном артрите, а также гормональной спондилопатии.

Длительное течение мышечно-тонических вертеброгенных реакций в мышцах спины и конечностей, а также наличие патологических импульсов от патологически измененных позвоночных двигательных сегментов вследствие патологии дисков, фасеточных суставов, межпозвонковых связок и мышц (то есть спондилопериартроз) приводит к хронической импульсации с формированием на уровне сегментарного аппарата спинного мозга группы взаимовозбуждающих нейронов, которые составляют генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов (к напримеру, периартроз плечевого сустава у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; что является проявлением висцеро-вертебро-радикулярного синдрома).Патологическая импульсация из позвоночных двигательных сегментов и спинномозговых сегментов через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которое через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс, а также поддерживает хронический болевой синдром. В любом случае, помимо участия высших трофических (т.н. надсегментарных) центров в развитии эктстравертебральных нейродистрофических проявлений, последние развиваются обязательно в условиях вегетативно-сосудистой диcрегуляции на сегментарно-периферическом уровне с нарушением нейротрофического обеспечения энтезисов, околосуставных мышц и фиброзных тканей, что при длительном течении приводит к нарушению трофики самого сустава.

Отличительной чертой ВНДС является характерный для него патологический вертебро-мембральный континуум, который характеризуется определенной последовательностью клинических этапов: (1) начальные выраженные боли в позвоночном функциональном сегменте (например, боль в области поясницы), которые продолжаются несколько лет; (2) изолированное поражение сустава или периартикулярных структур на одной конечности, анатомически и функционально связанной пораженным позвоночным сегментом (а не поражение множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при ревматических заболеваниях); также для ВНДС характерна гомолатеральность поражения сустава или периартикулярных структур сустава со стороны дорсалгии и рефрактерность к фармакологическим методам лечения.

Лечение ВНДС.

Согласно современным представлениям указанный синдром требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, хондропротекторов, лечебных блокад анестетиками, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, мануальной терапии, рефлексотерапии и т.д. Причем, помимо воздействия на периферические нейродистрофически измененные структуры, обязательно воздействие на источник патологической импульсации – на позвоночные двигательные сегменты (с помощью перечисленных ранее средств). 

Laesus De Liro

Начну с того, что проинформирую Вас о том, что на «международном медицинском языке» обморок обозначают словом «syncope» [синкопе], которое имея греческое происхождение («syn» – с, вместе; «koptein» – отрезать, обрывать), позже перекочевало в латынь «syncopa» [синкопа]. В клинической медицине для обозначения патологических состояний принято использовать термины, этимологически связанные с греческим языком, поэтому более правильно употреблять слово «синкопе». В русском языке слово «синкопе» синонимично слову «обморок» или словосочетанию «синкопальное /обморочное состояние».

Актуальность: обморок – наиболее распространенная форма пароксизмальных расстройств сознания (~ у 3% взрослого населения), преимущественно в молодом и зрелом возрасте.

Из общего количества лиц, обращающихся за медицинской помощью, 1% составляют больные с обморочными состояниями, встречающимися одинаково часто у мужчин и у женщин.

! В некоторых (редких) случаях обморок может завершиться внезапной сердечной смертью.

Так что же такое «обморок» (или синкопе)? «Обмороком» называют эпизод преходящей (внезапной) кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса, падением с последующим, ! обычно, незамедлительным, спонтанным, полным восстановление уровня сознания и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Исходя из данного определения, можно сделать вывод, что главными признаками любого обморока (синкопе) являются:

1. внезапность развития (или с периодом липотимии*);

2. кратковременность (обычно несколько секунд, реже 1-2 минуты);
3. [полная] обратимость.

*Считается, что для обморока характерно «предобморочное состояние» (липтоимия: греч leipo – оставлять, thymos – чувство), которое, к сожалению, имеет место не во всех случаях синкопе и тогда оно (синкопе) приобретает драматический характер – больной не успевает прилечь или присесть, чтобы предотвратить обморок – ! происходит падение с высоким риском получения вторичных травм (в том числе и сочетанных черепно-мозговых травм).

Предобморочное состояние (предвестник синкопе) обычно характеризуется ощущением «приближающейся или неминуемой потери сознания» или головокружением, ощущением «пустоты в голове», «потемнением в глазах», внезапной резкой слабостью, тошнотой и др.; таким образом предобморочное состояние – это возможная транзиторная потеря сознания, обычно не ведущая к падению.

Обморок (несомненно) является патологией, но не является болезнью, поскольку обморок является классическим примером «клинического синдрома», проявление (т.е.

развитие) которого может быть связано со многими (1) причинами и с различными (2) механизмами патогенного влияния этих причин (что и отличает синдром от болезни), но которые (причины и их механизмы) в ! итоге приводят к одному и тому же результату – к синкопе (потере сознания).

Поэтому, обморок ! всегда требует (обязывает врача) выяснения его (обморока) причины, то есть той болезни, одним из проявлений которой является обморок, поскольку от этого зависит 1 – прогноз риска развития повторных обмороков, а также 2 – специфика профилактических мероприятий, направленных на предупреждение повторных обмороков и на предупреждение прогрессирования (или повторного появления – рецидива) заболевания, которое вызвало обморок.

Непосредственной причиной обморока является уменьшение доставки кислорода (О2) к головному мозгу. Чаще всего это происходит вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга ниже того оптимального уровня, которое обеспечивает оптимальную доставку О2, необходимого для поддержания нормального метаболизма и сохранения сознания.

Также причиной обморока может быть не только дефицит кровотока, который обеспечивает головной мозг необходимым «количеством» О2, но и острое расстройство метаболизма тканей мозга вследствие возникновения условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода.

В норме кровоток по артериям головного мозга составляет 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в одну минуту (60 – 100 мл/ 100 г). Быстрое снижение его 160 в минуту (что обозначают как пароксизмальная тахикардия) – ощущается как аритмия и/или перебои в работе сердца непосредственно перед обмороком;
5.

замедление частоты сердечных сокращений < 40 в минуту (брадикардия);
6. внезапная интенсивная головная боль;
7. боль в животе (абдоминальная боль);
8. снижение артериального давления, которое сохраняется в горизонтальном положении;
9.

изменения на ЭКГ (например, ишемия миокарда, за исключением неспецифических изменений сегмента ST);
10. появление очаговых (например, слабость в руке и ноге с одной стороны и/или онемение в них, двоение предметов и др.

) и/или общемозговых (головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, длительно сохраняющаяся сонливость после обморока), и/или менингеальных симптомов;
11. наличие застойной сердечной недостаточности (отеки, одышка, и т.д.

), а также эпизодов желудочковой тахикардии (диагностируется и/или подтверждается при проведении ЭКГ) и др;
12. спутанность сознания после потери сознания (сонливость, дезориентация, не полное восстановление памяти на события предшествующие потере сознания и др.

), продолжающаяся более 5 (пяти) минут (характерно для судорожного синдрома);
13. наличие судорог (тонических и/или клонических) во время сознания и которые продолжаются более 15 секунд;
14. ! госпитализации с целью лечения подлежат пациенты с повреждениями, которые возникли вследствие падения при обмороке.

(!) Сам по себе впервые возникший эпизод потери сознания до выяснения причин его возникновения – является тревожным симптомом.

Запомните: впервые возникший эпизод потери сознания (даже кратковременный), а также его повторный эпизод, но имеющий какой-либо из перечисленных выше тревожных симптомов – требует обязательного вызова врача скорой помощи на дом или в то место, где произошел эпизод потери сознания.

Если Вы оказались свидетелем обморока у другого человека при отсутствии в это время и в этом месте медицинского работника, то Вам необходимо: 1 – уложить человека, потерявшего сознание на спину, приподняв его ноги (под голову ничего не подкладывается – ! голова должна быть, как минимум на одном уровне с корпусом); 2 – затем обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник, открыть окно для увеличения притока воздуха и немедленно вызвать врача скорой помощи.

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/6468.html

Нейрогенные расстройства трофики. Нейродистрофический процесс

Нейродистрофия это

Трофика клетки – совокупность процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки и поддержание генетически заложенных свойств. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, развивающиеся дистрофические изменения составляют дистрофический процесс.

Нейродистрофический процесс –это развивающееся нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний. Оно может возникать как в периферических тканях, так и в самой нервной системе.

Выпадение нервных влияний заключается:

• в прекращении стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиатора;

• в нарушении секреции или действия комедиаторов –веществ, которые выделяются вместе с нейромедиаторами и играют роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных, мембранных и метаболических процессов;

• в нарушении выделения и действия трофогенов.

Трофогены (трофины) – вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки.

Источники трофогенов:

• нейроны, из которых трофогены поступают с антероградным (ортоградным) аксоплазматическим током в клетки-реципиенты (другие нейроны или иннервируемые ткани на периферии);

• клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны (рис. 5);

• глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками трофическими веществами.

Вещества, играющие роль трофогенов, образуются также из сывороточных и иммунных белков. Трофическое воздействие могут оказывать некоторые гормоны. В регуляции трофических процессов принимают участие пептиды, ганглиозиды, некоторые нейромедиаторы.

К нормотрофогенам относятся различного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток, сохранению их структурного гомеостаза (например, фактор роста нервов).

В условиях патологии в нервной системе вырабатываются трофические вещества, вызывающие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов – патотрофогены(по Г.Н. Крыжановскому).

Патотрофогены синтезируются, например, в эпилептических нейронах – поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства.

Патотрофогены могут распространяться по нервной системе как по трофической сети, что является одним из механизмов распространения патологического процесса.

Патотрофогены образуются и в других тканях.

Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, выделяются нервным окончанием и поступают в мышечные волокна (см. рис. 4), выполняя функцию трофогенов.

Эффекты нейротрофогенов видны из опытов с перерезкой двигательного нерва: чем выше произведена перерезка, т.е. чем больше сохранилось трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный синдром.

Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (например, мышечным волокном) образует регионарный трофический контур (или регионарную трофическую систему, см. рис. 4).

Например, если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными исходными структурно-функциональными характеристиками (реиннервация «медленных» мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, или наоборот), то реиннервированная мышца приобретает в значительной мере новые динамические характеристики: «медленная» становится «быстрой», а «быстрая» – «медленной».

Рис. 4. Трофические связи мотонейрона и мышцы. Вещества из тела мотонейрона (МН), его мембраны 1, перикариона 2, ядра 3 транспортируются с антероградным аксоплазматическим током 4 в терминаль 5.

Отсюда они, а также вещества, синтезируемые в самой терминали 6, поступают транссинаптически через синаптическую щель (СЩ) в концевую пластинку (КП) и в мышечное волокно (МВ). Часть неиспользованного материала поступает обратно из терминали в тело нейрона с ретроградным аксоплазматическим током 7.

Вещества, образующиеся в мышечном волокне и концевой пластинке, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током 7 в тело нейрона – к ядру 8, в перикарион 9, к мембране дендритов 10.

Некоторые из этих веществ могут поступать из дендритов (Д) транссинаптически в другой нейрон через его пресинаптическое окончание (ПО) и из этого нейрона далее в другие нейроны.

Между нейроном и мышцей происходит постоянный обмен веществами, поддерживающими трофику, структурную целостность и нормальную деятельность обоих образований. В этом обмене принимают участие глиальные клетки (Г). Все указанные образования создают регионарную трофическую систему (трофический контур)

В денервированном мышечном волокне возникают новые трофогены, которые активируют разрастание нервных волокон (sprouting). Указанные явления исчезают после реиннервации.

Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния существуют между каждой тканью и ее нервным аппаратом.

При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва (смешанный нерв, содержит чувствительные и двигательные волокна), вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава у крысы.

Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва.

В результате операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление, и со стороны лимба в роговицу врастают сосуды, которые в ней в норме отсутствуют.

Врастание сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов – в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в нее сосудов, и появляется фактор, который активирует этот рост.

Вывод о существовании трофических нервов привел к представлению о нервной трофике, а результаты перерезки этих нервов – к представлению о нейрогенных (денервационных) дистрофиях.

В дальнейшем мнение о существовании трофической функции нервов нашло подтверждение в работах И.П. Павлова. Огромная заслуга И.П. Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов.

Последующие исследования К.М. Быкова (1954) и А.Д. Сперанского (1955) углубили и расширили представления о трофических расстройствах и их связи с нервной системой.

К.М.

Быковым были получены данные, свидетельствующие о функциональной связи коры полушарий головного мозга и внутренних органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и нормальное течение трофических процессов в организме. Расстройства коркового управления висцеральными функциями разного происхождения могут привести к нейродистрофическим процессам в тканях, например к появлению язв в желудочно-кишечном тракте.

А.Д. Сперанским было установлено, что нарушение нервно-трофических процессов в организме может возникнуть при действии раздражителей разной природы и повреждении любого участка периферической или центральной нервной системы.

Дистрофические процессы в разных органах появляются и при раздражении периферических нервов, и нервных ганглиев, и самого мозга. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила лишь различия в картину нейрогенных дистрофий, но механизмы их развития оказались однотипными.

Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А.Д. Сперанский назвал стандартным нейро-дистрофическим процессом.

Эти факты послужили основой формирования важного для патологии положения о существовании стереотипной формы нейрогенных расстройств трофики – нейродистрофии.

И.В. Давыдовский (1969) считал нервно-трофические нарушения ответственными за возникновение дистрофии, некроза и воспаления при авитаминозах, лепре, язве стопы, болезни Рейно, пролежнях, обморожениях и многих других патологических процессов и заболеваний.

Клинические проявления нейродистрофического процесса.

Клиницистами описаны нейрогенные атрофии при денервации органов, особенно поперечно-полосатых мышц, нейрогенные трофические язвы, появляющиеся при разного рода повреждениях нервной системы.

Установлена связь с нервной системой трофических нарушений кожи в форме измененного ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, а также расстройств в отложении жира – липоматозы.

Выявлены трофические расстройства нервного происхождения и при таких заболеваниях как склеродермия, сирингомиелия, спинная сухотка и др. Трофические расстройства обнаружены не только при нарушениях целостности нервов, сплетений или повреждениях мозга, но и при так называемых функциональных расстройствах нервной системы, например при неврозах.

Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К факторам, участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся: сосудистые изменения в тканях, нарушения гемо- и лимфомикроциркуляции, патологическая проницаемость сосудистой стенки, нарушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ.

Важным патогенетическим звеном является возникновение в дистрофической ткани новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и синтеза белка, образуются антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патологических процессов входят также вторичное инфицирование язвы, развитие инфекционных повреждений и воспаления. В целом нейродистрофические поражения тканей имеют сложный многофакторный патогенез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/8_62763_neyrogennie-rasstroystva-trofiki-neyrodistroficheskiy-protsess.html

Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса

Нейродистрофия это

Нервная трофика — это такое действиенервов на ткань, в результате которогоменяется обмен веществ в ней в соответствиис потребностями в каждый данный момент.Это значит, что трофическое действиенервов тесно связано с другими ихфункциями (чувствительной, моторной,секреторной) и вместе с ними обеспечиваетоптимальную функцию каждого органа.

Первые доказательства того, что нервыоказывают влияние на трофику тканей,были получены еще в 1824 г. французскимученым Мажанди. В экспериментах накроликах он перерезал тройничный нерви обнаружил язву в зоне чувствительнойденервации (глаз, губа). Далее эта модельневрогенной язвы воспроизводиласьмножество раз, и не только в зонетройничного нерва.

Трофическиерасстройства развиваются в любом органе,если нарушить его иннервацию вмешательствомна нервах (афферентных, эфферентных,вегетативных) или нервных центрах.

Медицинская практика дала огромноеколичество фактов, которые такжесвидетельствуют о том, что повреждениенервов (травма, воспаление) грозитвозникновением язвы или другимирасстройствами в соответствующей зоне(отек, эрозия, некроз).

Биохимические, структурные и функциональныеизменения в денервированных тканях.Опыт показал, что патогенные воздействияна периферический нерв всегдасопровождаются изменением обменавеществ в соответствующем органе. Этокасается углеводов, жиров, белков,нуклеиновых кислот и т.д.

Наблюдаютсяне только количественные, но и качественныеизменения. Так, миозин в денервированноймышце утрачивает свои АТФ-азные свойства,а гликоген по своей структуре становитсяпроще, элементарнее. Наблюдаетсяперестройка ферментативных процессов.

Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназыменяется в пользу ЛДГ4 и ЛДГ5, т.е. техферментов, которые адаптированы канаэробным условиям. Падает активностьтакого фермента, как сукциндегидрогеназа.

Общая же тенденция изменений метаболизмасостоит в том, что он приобретает”эмбриональный” характер, т.е. внем начинают преобладать

гликолитические процессы, тогда какокислительные падают. Ослабеваетмощность цикла Кребса, уменьшаетсявыход макроэргов, понижается энергетическийпотенциал.

В тканях при нарушении иннервациивозникают существенные морфологическиеизменения. Если речь идет о роговице, окоже или слизистых, то здесь последовательноразвиваются все стадии воспаления.Устранение инфекции, травмы, высыханияне предотвращает процесс, но замедляетего развитие. В итоге развивается язва,не имеющая тенденции к заживлению.

Исследование тонкой структуры показалоизменение органелл. Митохондрииуменьшаются в количестве, их матрикспросветляется. Очевидно, с этим связанонарушение окислительного фосфорилированияи Са2+ -аккумулирующей способностимитохондрий, а вместе с этим и энергетическихвозможностей клетки. В денервированныхтканях снижается митотическая активность.

Что касается функциональных расстройствпри развитии нейродистрофическогопроцесса, то последствия денервациибудут разными в зависимости от того, окакой ткани идет речь. Например, скелетнаямышца при денервации утрачивает своюглавную функцию — способность сокращаться.Сердечная мышца сокращается даже приперерезке всех экстракардиальныхнервов.

Слюнная железа будет секретироватьслюну, но характер ее уже не будетзависеть от вида пищи. Сказанное простои понятно. Гораздо интереснее тообстоятельство, что денервированнаяткань реагирует на многие гуморальныефакторы иначе, чем нормальная. Речь идетпрежде всего о медиаторах нервнойсистемы. В свое время В.

Кеннон (1937)установил, что скелетные мышцы, лишенныесимпатических нервов, реагируют наадреналин не меньше, а больше, чем внорме, те же мышцы, отъединенные отмоторных (холинэргических) нервов,реагируют на ацетилхолин сильнее, чемв норме. Так был открыт закон денервации,что означает повышенную чувствительностьденервированных структур.

В частности,это связано с тем, что холинорецепторы,которые в нормальных мышцах сосредоточенытолько в области мионевральных синапсов,после денервации появляются на всейповерхности мембраны миоцита.

Теперьизвестно, что необычность ответаденервированных структур состоит нетолько в повышении, но и в извращении,когда, например, вместо расслаблениясосудистых мышц получается их сокращение.Легко представить, что это будет означать,например, для сосудов, для кровообращения.

Важным является вопрос: существуют лиспециальные трофические нервы? В своевремя Мажанди допускал, что наряду счувствительными, двигательными исекреторными нервами есть еще и особыетрофические, которые регулируют питаниеткани, т.е. усвоение питательногоматериала.

Позже И. П. Павлов (1883) в эксперименте наживотных среди нервов, идущих к сердцу,нашел такую веточку, которая, не влияяна кровообращение, повышала силусердечных сокращений. Этот нерв И. П.Павлов назвал “усиливающим” ипризнал его чисто трофическим.

Полнуюже и гармоничную иннервацию сердца И.П. Павлов видел в тройном нервномобеспечении: нервов функциональных,нервов сосудодвигательных, регулирующихподвоз питательного материала, и нервовтрофических, определяющих окончательнуюутилизацию этих веществ.

В принципе такой же точки зренияпридерживался также Л. А. Орбели, которыйсовместно с А. Г. Гинецинским в 1924 г.

показал, что изолированная (безкровообращения) мышца лягушки, утомленнаядо предела импульсами по моторномунерву, вновь начинает сокращаться, еслина нее “бросить” импульсы посимпатическому нерву.

Трофическоедействие симпатического нерва направленона метаболизм, подготовку органа кдействию, его адаптацию к предстоящейработе, которая осуществляется отдействия моторного нерва.

Из сказанного, однако, вовсе не следует,что трофические (симпатические) нервыне оказывают иного действия на тканьили что моторный (секреторный,чувствительный) не оказывает действияна обмен веществ. А. Д. Сперанский (1935)говорил, что все нервы

влияют на метаболизм, нетрофическихнервов нет — “нерв только потому ифункциональный, что он трофический”.

Механизмы трофического влияния нервов.Сегодня никто не сомневается в том, чтонервы влияют на трофику, но какосуществляется это действие?

По этому вопросу есть две точки зрения.Одни считают, что трофика не естьсамостоятельная нервная функция. Нервныйимпульс, приводящий в действие орган(например, мышцу), тем самым меняет обменв клетке (ацетилхолин — проницаемость— активация ферментов). Другие же думают,что трофику нельзя свести к импульсному(медиаторному) действию нерва.

Новыеисследования показали, что у нерва естьеще вторая функция, неимпульсная. Сутьее состоит в том, что во всех без исключениянервах совершается ток аксоплазмы какв ту, так и в другую сторону.

Этот токнужен для питания аксонов, но оказалось,что вещества, двигающиеся по отросткамнейронов, проникают через синапсы иоказываются в иннервируемых клетках(мышечных и др.). Мало этого, теперьизвестно, что эти вещества оказываютспецифическое действие на эффекторнуюклетку.

Хирургическая операция, когданерв, предназначенный для красной мышцы,врастает в белую, показала, что при этомпроисходит радикальная перемена в ееметаболизме. Она переходит с гликолитическогона окислительный путь обмена.

Общий вывод из всего сказанного состоитв том, что трофическое действие нервнойсистемы складывается из двух элементов:импульсного и неимпульсного. Последнееосуществляется “веществами трофики”,природа которых выясняется.

Патогенез нейрогенной дистрофии. Прианализе процесса следует исходить изтого, что трофическая функция осуществляетсяпо принципу рефлекса. А из этого следует,что при анализе дистрофического процессанадо оценить значение каждого звенарефлекса, его “вклад” в механизмразвития процесса.

Чувствительный нерв, по-видимому, здесьиграет особую роль. Во-первых, прерываетсяинформация нервного центра о событияхв зоне денервации.

Во-вторых, поврежденныйчувствительный нерв является источникомпатологической информации, в том числеболевой, а в-третьих, из него исходятцентрифугальные влияния на ткань.

Установлено, что по чувствительнымнервам с аксотоком на ткань распространяетсяособое вещество Р, нарушающее метаболизми микроциркуляцию.

О значении нервных центров говоритмножество фактов, в том числе и опытыА. Д. Сперанского с избирательнымповреждением центров гипоталамуса, чтосопровождается появлением трофическихязв в самых различных органах напериферии.

Роль эфферентных нервов в дистрофиисостоит в том, что одни их функции(нормальные) исчезают, а другие(патологические) появляются. Прекращаетсяимпульсная активность, выработка идействие медиаторов (адреналин, серотонин,ацетилхолин и др.

), нарушается илипрекращается аксональный транспорт”веществ трофики”, прекращаетсяили извращается функция (моторика,секреция). В процесс вовлекается геном,нарушается синтез ферментов, обменприобретает более примитивный характер,уменьшается выход макроэргов. Страдаютмембраны и их транспортные функции.

Орган с нарушенной иннервацией можетстать источником аутоантигенов.

Процесс осложняется тем, что вслед зачисто нейротрофическими изменениямиподключаются нарушения крово- илимфообращения (микроциркуляция), а этовлечет за собой гипоксию.

Таким образом, патогенез неврогенныхдистрофий сегодня представляется каксложный, многофакторный процесс, которыйначинается с того, что нервная системаперестает “управлять обменом веществ”в тканях, а вслед за этим возникаютсложные нарушения метаболизма, структурыи функции.

Источник: //studfile.net/preview/5134919/page:51/

ВашеЛечение
Добавить комментарий