Глубокий инфаркт

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок

Глубокий инфаркт

Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.

Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших  свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.

Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

 

Причины инфаркта.

  • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
  • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
  • Стресс. В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.

Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
 

Виды инфарктов миокарда.
 

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):

1.  Субэндокардиальные,2.  Субэпикардиальные,3.  Интрамуральные4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ2. Затяжной ИМ3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

 

Электрически немые зоны  на ЭКГ– это инфаркт.
На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.
 

Стадии развития инфаркта.

  • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
  • Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
  • Острый период, лихорадочный (8-10 дней). Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
  • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
  • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника  включает  2 синдрома:

1.  Болевой  синдром (условно)
2.  Резапционно-некротический  синдром (условно).

 

  • Болевой синдром – это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза). Это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим – признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие. 1-ая  группа Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.2-ая  группаБезболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя. Аритмическая форма- пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте. Преходящие  мозговые нарушения.
    • Бессимптомная форма– жалоб  нет.  
  • Резапционно-некротический синдром – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).
    • Резапционно-некротический синдром – это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

Лабораторные данные.

К  концу первых суток  появляется  лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов.

В  моче появляется белок, моча  окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах  мышц, в большом количестве может забить почечные  фильтры и привести к почечной недостаточности.

Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А  через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается  фибриноген А. В крови  появляется патологический  фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В  должен нормализоваться на  3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества.

 С-реактивный белок появляется  в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал  Врублевский. Трансаминазы – это  катализаторные ферменты в клетках.

Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы  выходят в  в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы  в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия.

При инфаркте  увеличивается количество  трансаминаз  АЛАТ,  АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод  диагностики, но только в  острой  фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на  любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

 

Лечение  проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

  • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту  водку  или коньяк, анальгин, обезболивающие.Морфий, Промедол и  др. в/в с малыми  дозами  Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
  • Больной  не  должен спать, должен говорить. Нужно управлать  дыханием (вдох — задержать — выдох). Давать кислород  через подушку, но через  маску, давать  увлажненный  кислород через  спирт.Закись  Азота 50%  + Кислород 50%. Закись  азота  давать через наркозный аппарат.
  • Если есть тахикардия нужно давать в/в  капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl  1500–4500 + 5% Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем  6 ед. Инсулина на 200 мл.Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам  вместо глюкозы можно давать  р-р Рингера или  увеличить дозу  Инсулина
  • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в  эту же капельницу, что и смесь ГИК.Лидокаин 1мл. струйно, затем  капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
  • Если  развивается  брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
  • При  дефибрилляции  желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
  • Если давление падает, в  капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

  • Даем Мезатон, если  не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.Норадреналин 0,2 п/к, в каждую  руку. Допамин – кап, под контролем AD.
  • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может  дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не  кумулирует в организме.
  • При кардиогенном  шоке развивается  ацидоз, можно давать капельно раствор Соды,  Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
  • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед. В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Резапционно-некротический – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

Источник: //www.medglav.com/bolezni-serdca-i-sosudov/infarkt-miokarda.html

Острый инфаркт миокарда

Глубокий инфаркт

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы вследствие прекращения снабжения ее кислородом. Инфаркт миокарда возникает тогда, когда просвет коронарного сосуда, снабжающего участок мышцы кровью, закупоривается тромбом, образующимся на месте прорыва холестериновой бляшки.

Инфаркт миокарда входит в тройку самых частых причин смерти от острых заболеваний. Ежегодно в мире от него умирает по разным данным от 10 до 12 миллионов человек.

Причины развития и факторы риска

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) обусловлен, прежде всего, атеросклерозом. Большинство случаев ОИМ происходит от разрушения атеросклеротической бляшки, которая ранее была гемодинамически незначимой (не препятствовала кровотоку), но уязвимой для разрыва. Уязвимая бляшка характеризуется большим липидным пулом, множеством воспалительных клетками и тонкой фиброзной крышкой.

Повышенный риск ОИМ создается также при имеющейся фиксированной коронарной обструкции (ИБС) из-за повышенных потребностей миокарда в кислороде и питании в результате физической нагрузки, эмоционального стресса или физиологического стресса (например, от обезвоживания, кровопотери, гипотонии, инфекция, тиреотоксикоз или операция).

Основным триггером коронарного тромбоза становится разрыв бляшки, вызванный растворением фиброзной крышки, причем само растворение есть результат высвобождения металлопротеиназ (коллагеназ) из активированных воспалительных клеток.

Это событие сопровождается активацией и агрегацией тромбоцитов, активацией пути коагуляции и вазоконстрикцией. Процесс завершается коронарным внутрипросветным тромбозом и разной степени закупоркой сосудов. Может произойти дистальная эмболизация.

Иногда признаки инфаркта миокарда могут проявиться и без существующей ИБС на фоне эмоционального и физического напряжения — синдром Такоцубо. Причины развития этого синдрома не совсем понятны, но предположительно он связан с выбросом катехиновых гормонов стресса и/или высокой чувствительностью к этим гормонам.

Факторы риска ОИМ включают:

  • сахарный диабет;
  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • семейный анамнез;
  • гипертоническую болезнь;
  • дислипидемию.

Симптомы

ОИМ может возникать в состоянии покоя или при физической нагрузке.

Клиника инфаркта миокарда может включать любое из следующего:

  • резкая боль в груди, часто описываемая как «конь копытом ударил»;
  • тупая боль в верхней части живота;
  • боль в спине, шее, челюсти или руке;
  • сбивчивое дыхание, удушье;
  • обильный холодный пот;
  • тошнота, рвота;
  • потеря сознания. 

В отличие от мужчин, для женщин боль в груди реже становится первым признаком сердечной недостаточности. Эти женщины сообщают о менее распространенных симптомах, таких как необычная усталость, проблемы со сном, расстройство желудка и беспокойство за месяц до сердечного приступа.

У женщин с диабетом при остром инфаркте миокарда клиника может быть смазанной. Они часто переносят инфаркт миокарда вообще без каких-либо выраженных симптомов.

Острая фаза

Наступление ИМ человек обычно ощущает как резкое ухудшение самочувствия и острую боль за грудиной или в области желудка. Так начинается острая фаза заболевания.

Лечение острой фазы проходит в отделении реанимации того кардиологического стационара, который оказался ближе всего к больному на момент приступа. Ее продолжительность обычно составляет 8-12 дней.

Острая фаза заканчивается формированием рубца на сердечной мышце.

Подострая фаза. Почему лечение не заканчивается после выписки из реанимации?

После того, как купирована острая фаза инфаркта миокарда, опасность для здоровья сохраняется. Если кровоснабжение сердечной мышцы не восстановлено в полном объеме, возможно наступление повторного ее инфаркта. И происходит такое часто. Смертность в подостром периоде от повторных приступов лишь немногим меньше, чем в первичной острой фазе.

Именно в этот момент пациенту стоит подумать о получении максимально полного современного лечения в хорошо оборудованной клинике. В подострой фазе уже возможен переезд в такую клинику. Особенно это важно, если в острой фазе не были приняты необходимые меры — не проведена реваскуляризация миокарда.

Постинфарктный период — возвращение к жизни

Он продолжается 6-8 месяцев. В этот период первостепенное значение имеет правильная реабилитация, которая становится основой для профилактики повторных ИМ.

Кроме того, если в остром и подостром периоде не было проведено радикального восстановления сосудистой сети сердца — это восстановление стоит провести как можно раньше в постинфарктном периоде.

Так можно свести к минимуму риск рецидива.

Возможные осложнения

Самые распространенные осложнения острого инфаркта миокарда включают:

  • отек легких;
  • разрыв папиллярной мышцы;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка и желудочковой перегородки 

ЭКГ

Электрокардиография — один из основных диагностических методов при ОИМ. Состоявшийся инфаркт (отмирание ткани) обычто выдает специфический признак на ЭКГ — резкое изменение сегмента ST.

Повышение сегмента ST на 0,1 мВ или более, если оно присутствует по крайней мере в 2 смежных отведениях, указывает на острый инфаркт миокарда у 90% пациентов. Однако, ЭКГ — метод несовершенный.

Например, он не адекватно представляет заднюю, боковую и апикальную стенки левого желудочка. Кроме того, нормальные результаты не исключают ОИМ.

//www.youtube.com/watch?v=GokF0vPS_TI

Важно сравнить несколько проведенных с определенными промежутками времени ЭКГ, так как исследования показывают, что пациенты без изменений ЭКГ имеют меньший риск осложнений, чем пациенты с изменениями ЭКГ. Еще лучше, если ведется активный мониторинг ЭКГ в режиме реального времени.

Биомаркеры некроза сердца

Сердечные биомаркеры — второй по важности метод диагностики острого инфаркта миокарда.

Биомаркеры сердца должны быть измерены для всех пациентов, которые испытывают дискомфорт в груди или другие симптомы, связанные с ОКС. 

Основные биомеркеры, количественное определение которых используется сейчас для диагностики ОИМ — тропонин и миоглобин. Определение уровня миоглобина используется в первые часы ОИМ. Тропонин помогает определить наличие инфаркта на сроках от 7 часов до нескольих суток.

Последующая диагностика

Рентгенограмма грудной клетки обычно получается во время госпитализации, так что пациент может быть оценен на наличие других причин боли в груди и проверен на отек легких, что предполагает неблагоприятный прогноз.

Полный липидный профиль должен быть получен в первые 24 часа после появления ОИМ.

Кандидаты на оперативное лечение обязательно проходят коронарную ангиографию.

Отдельным пациентам рекомендовано обследование на выявление вторичных причин ОИМ. Например, функция щитовидной железы должна быть оценена, когда пациент имеет симптомы ОИМ при постоянной тахикардии. Можно рассмотреть и измерение других циркулирующих маркеров повышенного риска.

Лечение

При такой болезни как острый инфаркт миокарда, лечение сосредоточено на восстановлении надежного кровоснабжения сердечной мышцы а затем на поддержании условий для стабильного нормального притока кров к миокарду.

В остром и острейшем периоде, если возможно, используется фибринолитическая реперфузионная терапия. Тромб, закупоривший сосуд, растворяется благодаря введению в коронарную артерию ферментов — альтеплазы, ретеплазы или срептокиназы. Это эффективное лечение, но оно может быть использовано только в первые часы развития заболевания.

В дельнейшем диагностика и лечение острого инфаркта миокарда предусматривает меры по точному определению мест закупорки сосудов и реваскуляризацию миокарда с поддержанием его кровоснабжения на необходимом уровне.

Основные направления медикаментозного лечения лечения 

  1. Антиишемическая терапия (нитроглицерин, β-блокаторы, кальциевые блокаторы)
  2. Антиагрегантная терапия (клопидогрел, ингибиторы ADP P2Y12, Ингибиторы GP IIb/IIIa и т.д).
  3. Антикоагулянтная терапия (нефрационированный гепарин, прямые ингибиторы тромбина и т.д).
  4. Антилипидемическая тирапия (статины и фибраты)

Только лекарствами этого добиться невозможно.Поэтому в клиниках Бельгии применяются хирургические методики в сочетании с новыми разра в сфере иммунологии.

Стентирование

В коронарный сосуд под рентгеноскопическим контролем вводится специальный катетер с баллоном, на котором укреплен стент (сетчатая конструкция из тонкой упругой кобальтовой проволоки). Накачивание баллона жидкостью приводит к расширению сосуда и закреплению стента на его стенках. В дальнейшем стент сохраняет постоянный диаметр просвета сосуда и уровень кровоснабжения сердечной мышцы.

Аорто-коронарное шунтирование на работающем сердце

Эта относительно новая технология в кардиохирургии дала возможность сделать вмешательство менее травматичным и сократить восстановительный период. Участок миокарда стабилизируется при помощи медицинского аппарата, затем вживляется искусственный сосуд для обхода зоны стеноза венечной артерии. 

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация

Инновационный метод лечения коронарной болезни сердца и ИМ. При помощи лазерного луча в стенках левого желудочка формируются тонкие канальцы.

В результате восстанавливается кровоснабжение миокарда, стимулируется рост новых сосудов в сердце и купируется болевой синдром.

Этот метод становится настоящим спасением для тех, у кого по тем или иным причинам невозможно провести реваскуляризацию стандартными методами.

Иммунологический ангиогенез

Разработка, основанная на непосредственном введении в эндокард генномодифицированных вирусных частиц, которые активируют в клетках процессы синтеза факторов роста сосудов — FGF и VEGF. В результате в сердце начинает расти новая сосудистая сеть, и кровообращение в сердечной мышце восстанавливается. Этот метод может комбинироваться с названными выше для большей эффективности лечения.

Терапия стволовыми клетками

Сейчас получены данные об эффективности этого метода как для стимуляции роста новых сосудов в миокарде, так и для общеоздоровительного эффекта на сердце в целом. Метод пока только внедряется в клиническую практику.

//www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Принципы проведения комплексной терапии ИМ в Бельгии базируются на индивидуальном подборе видов и доз препаратов, когда при введении лекарственного средства его эффективность оценивается на основе объективных данных в режиме реального времени.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта миокарда в Бельгии включает в себя методы и процедуры, направленные на:

  • профилактику повторных приступов и контроль за нормальным состоянием коронарного кровообращения;
  • восстановление сократительной способности сердечной мышцы и ее здоровой функциональности;
  • повышение общей физической выносливости;
  • устранение факторов риска развития острого коронарного синдрома;
  • улучшение психического состояния пациента, борьбу с депрессией и стрессом.

Для достижения этих целей используется сочетание пяти методов.

  1. Медикаментозная терапия. Проводится для контроля над уровнем артериального давления, профилактики аритмии, стабилизации уровня холестерина и др.
  2. Физиотерапия. Направлена на общее оздоровление и стимуляцию восстановительных процессов в сердечной мышце.
  3. Психотерапия. В клиниках Бельгии работают опытные психотерапевты и используются действенные методики воздействия на эмоциональный фон пациента. В результате эффект сохраняется длительное время уже после окончания курса.
  4. Дозированная физическая нагрузка. Специалисты по лечебной физкультуре разрабатывают индивидуальные программы, эффективно укрепляющие физическое состояние .
  5. Модификация образа жизни. Включает в себя диетотерапию, формирование здорового режима работы и отдыха, отказ от курения и т.д.

В период реабилитации пациенту обеспечивается полноценный и всесторонний уход с проживанием в комфортабельных номерах.

Чем раньше вы обратитесь за помощью бельгийских кардиологов — тем выше шансы на полное восстановление здоровья.

Отчего зависит продолжительность жизни после инфаркта

Шестимесячная смертность от ОИМ в Глобальном реестре острых коронарных событий (GRACE) составила 13% для пациентов.

Повышенный уровень тропонина в течение нескольких месяцев говорит о высоким риске развития неблагоприятных сердечных событий.

Период наибольшего риска смерти приходится первые недели после ОИМ. Сывороточный холин и свободный F (2) -изопростан сейчас используются в качестве биомаркеров вероятности ближайших сердечных событий при ОИМ. Их повышенный уровень говорит о возможном развитии осложнений в ближайший месяц. 

Затем вероятность повторного инфаркта снижается, но она будет преследовать пациента всю жизнь. В большой степени прогноз будет зависеть от полноты и типа проведенного лечения 

Наилучший прогноз при этом наблюдается у пациентов прошедших процедуру чрескожного коронарного шунтирования (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования. Показатели повторных неблагоприятных сердечных событий после такого лечения не отличались у мужчин и у женщин.

Оказывает значительное негативное влияние на смертность и дефицит тестостерона, который часто встречается у пациентов с ишемической болезнью.

Напишите нам или закажите обратный звонок. Мы бесплатно проконсультируем вас по всем вопросам лечения инфаркта миокарда в Бельгии.

Источник: //BelHope.ru/napravleniyamediciny/kardiologiya/ostryy-infarkt-miokarda

ВашеЛечение
Добавить комментарий