Гиперперфузия головного мозга что это такое

Гиперперфузия артерий основания мозга

Гиперперфузия головного мозга что это такое

Мозг » Заболевания » Кровообращение » Гиперперфузия артерий основания мозга

1. Сокращения:
• Синдром гиперперфузии головного мозга (СГГМ)

2.

Синонимы: • Гиперперфузия после каротидной эндартерэктомии

• Богатая перфузия

3.

Определение: • Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга: о Умеренное ↑ CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями • Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей: о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии

о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)

1. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ): • Лучший диагностический критерий о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии о ↑ CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ) • Размеры: о Вариабельны • Морфология:

о Соответствует области кровоснабжения сосудов

2.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ о ОФЭКТ • Советы по протоколу исследования:

о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния

3.

КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ): • Бесконтрастная КТ: о Отек извилин о Стушеванность рельефа коры о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани)

о Явное кровоизлияние развивается в

(а) Мужчина 56 лет со стенозом > 70% проксимального отдела шейной части левой ВСА перенес каротидную эндартерэктомию. Через несколько часов после операции у пациента остро возникли спутанность сознания и правосторонняя мышечная слабость. Исходное перфузионное изображение: отмечается заметное усиление кровотока по сосудам левого полушария.
(б) КТ перфузионное исследование, проведенное у того же пациента: картина относительно нормальна, но значения CBF в области левого полушария повышены по сравнению с таковыми справа (ROI, обозначенные 2а и 2b).

4. МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ): • Т1-ВИ: о Кортикальный отек о ± легкая гипоинтенсивность о Стушеванность борозд • Т2-ВИ: о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал • FLAIR: о Гиперинтенсивный сигнал от коры о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ • Т2* GRE:

о Явное кровоизлияние развивается в

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга: • Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)

• Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)

2.

Эпилептический статус: • Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга

• Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена

3.

Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ: • Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек • Характерно развитие изменений в области задней циркуляции • Заметное повышенное артериального давления (множество причин): о Эклампсия, преэклампсия о Химиотерапия о Почечная недостаточность о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

о Прием наркотических средств (особенно кокаина)

4. Синдром MELAS: • Острый дефект окислительного фосфорилирования • Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов • Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование

• Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата

5. Гиперкапния: • Углекислый газ является мощным стимулятором CBF

• Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.

(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.


(а) Состояние гиперперфузии головного мозга при эпилептическом статусе, развившееся у женщины 52 лет с мышечной слабостью в левой половине тела после продолжительного судорожного приступа, представлено на постконтрастном Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира.

Обратите внимание на более высокую интенсивность контрастного усиления сосудистых структур, области борозд правой височной доли по сравнению с таковым в левом полушарии.
(б) Перфузионная МРТ: у этой же пациентки определяется увеличение CBF в области правой височной доли, соответствующее повышению интенсивности контрастирования сосудистых структур, выявленное на постконтрастных Т1-ВИ.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ): • Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги • Другие признаки/симптомы:

о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль

2.

Демография: • Возраст: о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым • Эпидемиология: о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ о Ковариация клинических факторов риска: — Возраст — Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная) — Диабет — Двусторонние поражения — Степень стеноза ВСА: Высокая > низкая степень — Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии — Длительность пережатия — Пониженный каротидный резерв — Плохой коллатеральный кровоток

— Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид

Источник: //golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/krovoobraschenie/giperperfuziya-arterij-osnovaniya-mozga

Диагностика синдрома гиперперфузии головного мозга по КТ, МРТ

Гиперперфузия головного мозга что это такое

а) Терминология:

1. Сокращения:
• Синдром гиперперфузии головного мозга (СГГМ)

2.

Синонимы: • Гиперперфузия после каротидной эндартерэктомии

• Богатая перфузия

3.

Определение: • Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга: о Умеренное ↑ CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями • Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей: о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии

о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ): • Лучший диагностический критерий о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии о ↑ CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ) • Размеры: о Вариабельны • Морфология:

о Соответствует области кровоснабжения сосудов

2.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ о ОФЭКТ • Советы по протоколу исследования:

о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния

3.

КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ): • Бесконтрастная КТ: о Отек извилин о Стушеванность рельефа коры о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани) о Явное кровоизлияние развивается в < 1 % случаев • КТ с контрастированием: о Повышение интенсивности контрастирования сосудов

о В тяжелых случаях возможно выявление экстравазации контраста (редко)

(а) Мужчина 56 лет со стенозом > 70% проксимального отдела шейной части левой ВСА перенес каротидную эндартерэктомию. Через несколько часов после операции у пациента остро возникли спутанность сознания и правосторонняя мышечная слабость. Исходное перфузионное изображение: отмечается заметное усиление кровотока по сосудам левого полушария.
(б) КТ перфузионное исследование, проведенное у того же пациента: картина относительно нормальна, но значения CBF в области левого полушария повышены по сравнению с таковыми справа (ROI, обозначенные 2а и 2b).

4.

МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ): • Т1-ВИ: о Кортикальный отек о ± легкая гипоинтенсивность о Стушеванность борозд • Т2-ВИ: о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал • FLAIR: о Гиперинтенсивный сигнал от коры о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ • Т2* GRE: о Явное кровоизлияние развивается в < 1 % случаев о Участки «выцветания» изображения на GRE или SWI • ДВИ: о Изменения обычно отсутствуют, если отек вазогенного, а не цитотоксического характера о У 25% пациентов на постоперационных ДВИ, по сравнению с предоперационными, наблюдаются мелкие очаги ограничения диффузии • ПВИ: о Повышение CBV, CBF о Увеличение МТТ: - Отклонение в обе стороны на три секунды является предиктором СГГМ • Постконтрастные Т1-ВИ: о Патологические изменения могут отсутствовать о Возможно выявление некоторого повышение степени контрастирования сосудов головного мозга о Контрастирование паренхимы мозга в тяжелых случаях • МР-ангиография:

о При выявлении у пациентов в предоперационный период ↓ интенсивности сигнала от СМА возможно идентифицировать риск развития СГГМ

5.

Другие методы исследования: • ОФЭКТ: о N-изопропил-р-l-123-йодамфетамин или l-123-йомазенил ОФЭКТ-исследование: – Выявление гиперперфузии в ипсилатеральном полушарии головного мозга после операции – Может быть обнаружено даже у бессимптомных пациентов – Возможна корреляция с нейронным повреждением в отдаленном периоде, что не выявляется на КТ, МРТ

– Возможна связь с развитием перекрестного мозжечкового диашиза

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга: • Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)

• Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)

2.

Эпилептический статус: • Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга

• Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена

3.

Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ: • Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек • Характерно развитие изменений в области задней циркуляции • Заметное повышенное артериального давления (множество причин): о Эклампсия, преэклампсия о Химиотерапия о Почечная недостаточность о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

о Прием наркотических средств (особенно кокаина)

4.

Синдром MELAS: • Острый дефект окислительного фосфорилирования • Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов • Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование

• Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата

5.

Гиперкапния: • Углекислый газ является мощным стимулятором CBF

• Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга

г) Патология.

Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ): • Этиология: о Когнитивные нарушения после проведения КЭА/стентирования могут возникать вследствие: – Эмболизации мозговых артерий во время диссекции, стентирования – Глобальная гипоперфузия головного мозга во время пережатия сонной артерии – Синдром гиперперфузии головного мозга о СГГМ, вероятно, развивается вследствие неадекватной авторегуляции, изменения церебральной гемодинамики: – «Резкий скачок перфузионного давления»: Хроническая ишемия → нарушение ауторегуляции Потеря нормальной способности к вазоконстрикции «Сопротивляющиеся» сосуды становятся хронически дилатированными

Быстрое восстановление нормальной перфузии вследствие реваскуляризации → гиперперфузия в ранее не перфузируемой ткани мозга

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.
(а) Состояние гиперперфузии головного мозга при эпилептическом статусе, развившееся у женщины 52 лет с мышечной слабостью в левой половине тела после продолжительного судорожного приступа, представлено на постконтрастном Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира. Обратите внимание на более высокую интенсивность контрастного усиления сосудистых структур, области борозд правой височной доли по сравнению с таковым в левом полушарии.
(б) Перфузионная МРТ: у этой же пациентки определяется увеличение CBF в области правой височной доли, соответствующее повышению интенсивности контрастирования сосудистых структур, выявленное на постконтрастных Т1-ВИ.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ): • Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги • Другие признаки/симптомы:

о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль

2.

Демография: • Возраст: о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым • Эпидемиология: о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ о Ковариация клинических факторов риска: – Возраст – Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная) – Диабет – Двусторонние поражения – Степень стеноза ВСА: Высокая > низкая степень – Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии – Длительность пережатия – Пониженный каротидный резерв – Плохой коллатеральный кровоток

– Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид

3.

Течение и прогноз: • Неотложное неврологическое состояние: о При отсутствии своевременного/адекватного лечения возможен летальный исход или развитие тяжелой инвалидности • При отсутствии внутричерепного кровоизлияния: о Изменения обычно обратимы о Значительного разрушения мозговой ткани не происходит о Возможен исход в виде стойких легких когнитивных нарушений • У 1 % пациентов с СГГМ развивается внутричерепное кровоизлияние:

о Неблагоприятный прогноз

4.

Лечение: • Предотвращение: о Минимизация интраоперационной ишемии головного мозга о Рассмотрите вопрос о продолжении анестезии/седации в послеоперационном периоде

о Строгий контроль артериального давления в послеоперационном периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• У пациентов с неврологическим дефицитом, развившимся после КЭА/стентирования сонной артерии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между инсультом/ТИА и СГГМ

ж) Список литературы:

  1. Cano EJ et al: Asymmetric brain edema after cardiac transplantation: cerebroautoregulatory failure and relative hyperperfusion. Transplant Proc. 47(1): 194-7, 2015
  2. Fujimura M et al: Quantitative analysis of early postoperative cerebral blood flow contributes to the prediction and diagnosis of cerebral hyperperfusion syndrome after revascularization surgery for moyamoya disease. Neurol Res. 37(2): 131-8, 2015
  3. Horie N et al: De novo ivy sign indicates postoperative hyperperfusion in moyamoya disease. Stroke. 45(5): 1488-91, 2014
  4. Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusion syndrome. Pract Neurol. 14(1):64-6, 2014
  5. Brantley HP et al: Hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting: the largest single-operator series to date. J Invasive Cardiol. 21(1):27-30, 2009
  6. Grunwald IQ et al: Hyperperfusion syndrome after carotid stent angioplasty. Neuroradiology. 51(3)469-74, 2009
  7. Kuroda H et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using middle cerebral artery signal intensity in preoperative single-slab 3-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography. Neurosurgery. 64(6): 1065-71; discussion 1071-2, 2009
  8. Medel R et al: Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. Neurosurg Focus. 26(3): E4, 2009
  9. Moulakakis KG et al: Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J VascSurg. 49(4)4060-8, 2009
  10. Tseng YC et al: Prediction of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid stenting: a cerebral perfusion computed tomography study. J Comput Assist Tomogr. 33(4):540-5, 2009
  11. Hirooka R et al: Magnetic resonance imaging in patients with cerebral hyperperfusion and cognitive impairment after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 108(6)4 178-83, 2008
  12. Fukuda T et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using cerebral blood volume measured by perfusion-weighted MR imaging compared with single-photon emission CT. AJNR Am J Neuroradiol. 28(4):737—42, 2007
  13. Park KY et al: Cortical sulcal effacement on brain CT associated with cerebral hyperperfusion after carotid artery stenting. J Neurol Sci. 260(1—2):83—6, 2007

– Также рекомендуем “Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки на КТ, венограмме”

Редактор: Искандер Милевски. 22.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

Источник: //meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_sindroma_giperperfuzii_mozga.html

ВашеЛечение
Добавить комментарий